症状
VitD中毒多见一般症状,缺乏特殊性,因此轻症往往不易被注意,甚至被认为是佝偻病早期症状而给更多的VitD,症状明显后又易误诊为其他疾病。
重症、多尿、少尿、脱水、嗜睡.昏迷、抽搐等症状。严重者可因高钙血症和肾功能衰竭而致死。
主要依据有①应用过量VitD史,如每日量在4000IU以上,连用数月或反复大剂量肌注史。②血钙增高、尿钙阳性。③X线照片异常。但应注意早期中毒时X线改变不明显,中毒恢复期及后遗症期血钙不高,中毒症状与VitD用量并不行。在医疗实践中,用大剂量并不太少,但中毒不太多见,这很可能与VitD的代谢特点有关。VitD进入人体内需经肝脏转化为25(OH)D,再经肾脏转化为1,25(OH)2D,只有后者才能很强的生物活性。正常人有反馈调节机制,使25(OH)D和1,25(OH)2D的产量不至于过高。估计只有在VitD用量过大、机体难以调节控制,或调节机制失常时,才出现中毒症状。一般长期慢性中毒病例易见X线异常,急性中毒的早期先有血清25-OHD和血钙升高,其后才出现骨骺的改变。在治疗过程中血钙先恢复,骨骺X线检查多在以后逐渐恢复。X线阳性可助诊断,而阴性不能否定VitD中毒。
最早出现的症状是食欲减退,甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振,多有低热。也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘,逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多,偶有脱水和酸中毒。年龄较大患儿可述头痛,血压可升高或下降,心脏可闻及收缩期杂音,心电图ST段可升高,有时可有轻度贫血。严重病例可出现精神抑郁,肌张力低下,运动失调,甚至昏迷惊厥,肾功能衰竭等。尿比重低而固定,尿蛋白阳性,细胞增多,也可有管型。长期慢性中毒可致骨骼、肾、血管、皮肤出现相应的钙化,影响体格和智力发育,严重者可因肾功能衰竭而致死亡。孕早期维生素D中毒可致胎儿畸形。
治疗
①VitD中毒确诊后立即停用D制剂及钙剂,避免阳光照射,给低钙饮食。②控制感染,纠正脱水酸中毒。一般病例经以上治疗须较长时间方渐恢复,血钙约经2~3月始降至正常,肾功能可延迟1.5年后才能恢复。③特效疗法,且与VitD有拮抗作用。口服强的松1~2mg/kg/d,1~2周后血钙即降至正常,一般连用服2~3周停用,血钙不再上升。严重病例可根据血钙及X线照片适当延长用药时间。口服硫酸可减少钙的吸收,较大儿童可用1~2g。
一、维生素d中毒症的治疗维生素D并非多多益善,不可以随意使用,预防量每日口服不超过400IU,应向家长宣传VitD过量的危害性,要按医嘱用药。严格掌握VitD的治疗用量,用一般VitD剂量疗效不满意时,应检查血钙、磷及碱性磷酸酶后再决定是否用突击疗法。一般营养性佝偻病的防治尽量避免大剂量VD突击,在
一、维生素d中毒症的症状是什么VitD中毒多见一般症状,缺乏特殊性,因此轻症往往不易被注意,甚至被认为是佝偻病早期症状而给更多的VitD,症状明显后又易误诊为其他疾病。轻症:中毒早期可表现有低热,烦躁,厌食,恶心,呕吐,腹泻,便秘,口渴,无力等。重症:晚期可出现高热,多尿,少尿,脱水,嗜睡。昏迷,抽
一、维生素D中毒症的引起原因维生素D中毒是医源性疾病之一。VitD中毒主要由于在防治佝偻病时错误诊断和过时使用维生素D制剂,如鱼肝油、维生素D2(骨化醇)、维生素D2(胆钙化醇或胆维丁)和维丁胶性钙等。病例中毒的原因有以下几种情况:①未详细了解患儿过去所用维生素D剂量,简单告以“多吃”或“常吃”鱼肝
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