羊水栓塞的症状原因以及羊水栓塞的处理方法

羊水栓塞的病因与羊水进入母体循环有关是学者们的共识，但是对致病机制的看法则有不同，晚期妊娠时，羊水中水分占98%，其他为无机盐、碳水化合物及蛋白质，如白蛋白、免疫球蛋白(A、G)等，此外尚有脂质如脂肪酸以及胆红素、尿素、肌酐、各种激素和酶，如果已进入产程羊水中还含有特别是在产程中产生的大量的各种前列腺素;但重要的是还有胎脂块，自胎儿皮肤脱落下的鳞形细胞、毳毛及胎粪，在胎粪中含有大量的组胺、玻璃酸酶。

很多学者认为这一类有形物质进入血流是在AFE中引起肺血管机械性阻塞的主要原因。而产程中产生的前列腺素类物质进入人体血流，由于其缩血管作用，加强了羊水栓塞病理生理变化的进程；值得注意的是羊水中物质进入母体的致敏问题也成为人们关注的焦点，人们早就提出AFE的重要原因之一就是羊水所致的过敏性休克。

在20世纪60年代，一些学者发现在子宫的静脉内出现鳞形细胞，但患者无羊水栓塞的临床症状；另外，又有一些患者有典型的羊水栓塞的急性心、肺功能衰竭及肺水肿症状，而尸检时并未找到羊水中所含的胎儿物质;Clark等(1995)在46例AFE病例中发现有40%患者有药物过敏史，基于以上理由，Clark认为过敏可能也是导致发病的主要原因，他甚至建议用妊娠过敏样综合征(anaphylactoidsyndromeofpregnancy)以取代羊水栓塞这个名称。

Clark认为羊水栓塞的表现与过敏及中毒性休克(内毒素性)相似，这些进入循环的物质，通过内源性介质，诸如组胺、缓激肽(bradykinin)、细胞活素(cytokine)、前列腺素、白细胞三烯(leukotrienes)、血栓烷等导致临床症状的产生。不过，败血症患者有高热，AFE则无此表现;过敏性反应中经常出现的皮肤表现、上呼吸道血管神经性水肿等表现，AFE患者亦不见此表现;而且过敏性反应应先有致敏的过程，AFE患者则同样地可以发生在初产妇。

所以也有人对此提出质疑。重要的是近几年中，有很多学者着重研究了内源性介质在AFE发病过程中所起的作用，例如Agegami等(1986)对兔注射含有白细胞三烯的羊水，兔经常以死亡为结局，若对兔先以白细胞三烯的抑制剂预处理，则兔可免于死亡。Kitzmiller等(1972)则认为PGF2在AFE中起了重要作用，PGF2只在临产后的羊水中可以测到，对注射PGF和妇女在产程中取得的羊水可以出现AFE的表现。Maradny等(1995)则认为在AFE复杂的病理生理过程中，血管内皮素(endothelin)使血流动力学受到一定影响，血管内皮素是人的冠状动脉和肺动脉及人类支气管强有力的收缩剂，对兔及培养中人上皮细胞给以人羊水处理后，血管上皮素水平升高，特别是在注射含有胎粪的羊水后升高更为明显，而注射生理盐水则无此表现。

Khong等(1998)最近提出血管上皮素-1(endothelin-1)可能在AFE的发病上起一定作用，血管上皮素-1是一种强而有力的血管及支气管收缩物质，他们用免疫组织化学染色法证实在2例AFE死亡病例的肺小叶上皮、支气管上皮及小叶中巨噬细胞均有表达，其染色较浅，而在羊水中鳞形细胞有广泛表达。因此，血管上皮素可能在AFE的早期引起短暂的肺动脉高压的血流动力学变化。所以AFE的病因十分复杂，目前尚难以一种学说来解释其所有变化，故研究尚须不断深入。

二、羊水进入母体的途径

进入母体循环的羊水量至今无人也无法计算，但羊水进入母体的途径有以下几种：

1、宫颈内静脉：在产程中，宫颈扩张使宫颈内静脉有可能撕裂，或在手术扩张宫颈、剥离胎膜时、安置内监护器引起宫颈内静脉损伤，静脉壁的破裂、开放，是羊水进入母体的一个重要途径。

2、胎盘附着处或其附近：胎盘附着处有丰富的静脉窦，如胎盘附着处附近胎膜破裂，羊水则有可能通过此裂隙进入子宫静脉。

3、胎膜周围血管：如胎膜已破裂，胎膜下蜕膜血窦开放，强烈的宫缩亦有可能将羊水挤入血窦而进入母体循环。另外，剖宫产子宫切口也日益成为羊水进入母体的重要途径之一。Clark(1995)所报道的46例羊水栓塞中，8例在剖宫产刚结束时发生，Gilbert(1999)报道的53例羊水栓塞中，32例(60%)有剖宫产史。

三、羊水进入母体循环的条件

一般情况下，羊水很难进入母体循环;但若存在以下条件，羊水则有可能直接进入母体循环：

1、损伤：产程中，宫颈扩张过程过速或某些手术操作损伤宫颈内静脉或剥离胎膜时蜕膜血窦破裂。

2、过高的宫内压：不恰当或不正确地使用缩宫素以致宫缩过强。最近用米索前列醇引产，已有剂量大而宫缩过强以致发生AFE的报道;另外在第2产程中强力压迫子宫以迫使胎儿娩出，这些都是人为地导致AFE的重要因素;而双胎、巨大儿、羊水过多则系病理性因素的宫腔内压过高而使羊水经破裂的胎膜从开放的血窦进入母体血循环。

3、某些病理性妊娠因素：胎盘早期剥离、前置胎盘、胎盘边缘血窦破裂，羊水可经破裂的羊膜及已开放的血窦进入母血循环。

羊水栓塞的症状：急性羊水栓塞的典型症状有：呼吸困难、发绀、心血管功能障碍、出血和昏迷。母血中查见胎儿成分，对未查见胎儿成分的称为“羊水栓塞样综合征”，也应按羊水栓塞积极处理，发病时间可在孕期、产时和产后。上述的典型症状未必所有患者均有，因此，对表现寒战、胸闷、微咳或呛咳的呼吸困难、面色苍白、出血而血不凝的患者，应高度警惕羊水栓塞的发生。

羊水栓塞多发生于第1产程末、第2产程宫缩较强时，亦可发生于胎儿分娩出后短时间内。可出现心肺功能衰竭和休克、DIC及肾功能衰竭的表现(图3)。

1、呼吸循环衰竭：根据病情分为暴发型和缓慢型两种。暴发型为前驱症状之后，很快出现呼吸困难、发绀。急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后，心跳呼吸骤停而死亡。缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不凝时才被发现。

2、全身出血倾向：部分羊水栓塞病人经抢救渡过了呼吸循环衰竭时期，继而出现DIC。呈现以大量阴道流血为主的全身出血倾向，如粘膜、皮肤、针眼出血及血尿等，且血液不凝。值得注意的是部分羊水栓塞病例，缺少呼吸循环系统的症状，起病即以产后不易控制的阴道流血为主要表现，切不要单纯误认为子宫收缩乏力引起产后出血。

3、多系统脏器损伤：本病全身脏器均受损害，除心脏外肾脏是最常受损害的器官。由于肾脏缺氧，出现尿少、尿闭、血尿、氮质血症，可因肾功能衰竭而死亡;脑缺氧时病人可发生烦躁、抽搐、昏迷。

羊水栓塞治疗护理：羊水栓塞抢救成功的关键在于早诊断、早处理，以及早用肝素和及早处理妊娠子宫。归纳为以下几方面。

一、纠正缺氧

面罩给氧，严重发绀时应气管插管正压给氧以保证有效的氧供给。有条件时可使用人工呼吸机，供氧可减轻肺水肿，改善脑缺氧及其他组织缺氧。

二、纠正肺动脉 高压

供氧只能解决肺泡氧压，而不能解决肺血流低灌注，必须尽早解除肺动脉高压，才能根本改善缺氧，预防急性右心衰竭、末梢循环衰竭和急性呼吸衰竭。

三、抗过敏

1、氢化可的松500～1000mg静脉注射，每6小时重复1次。

2、地塞米松每次20～40mg静脉滴注，酌情重复给药。

四、抗休克

羊水栓塞引起的休克比较复杂，与过敏、肺源性、心源性及DIC等多种因素有关。故处理时必须综合考虑。

1、补充血容量：休克时都存在有效血容量不足，应尽早、尽快扩充血容量，但应用不当极易诱发心力衰竭。有条件者最好用肺动脉漂浮导管，测定肺毛细管楔压(PCWP)，边监测心脏负荷边补充血容量。如无条件测量PCWP，可根据中心静脉压指导输液。无论用哪种监护方法，都应在插管的同时抽血5ml，作血液沉淀试验，涂片染色寻找羊水成分，并作有关DIC实验室检查。扩容液的选择，开始多用右旋糖酐-40500～1000ml，静脉滴注，伴失血者应补充新鲜血及平衡液。

2、纠正酸中毒：首次可给5%碳酸氢钠100～200ml，或根据公式计算：碳酸氢钠(g)=(55-测得的CO2CP)×0.026×kg体重，先注入计算量的1/2～2/3。最好做动脉血血气及酸碱测定，按失衡情况给药。

3、调整血管紧张度：休克症状急骤而严重或血容量虽已补足但血压仍不稳定者，可选用血管活性药物，常用多巴胺20～40mg加入葡萄糖液500ml内，静脉滴注，可保证重要脏器血供。

五、DIC治疗

羊水栓塞诊断一旦确立，就应开始抗凝治疗，尽早使用肝素，以抑制血管内凝血，保护肾脏功能。首次应用肝素量1mg/kg(约50mg)，加入生理盐水100ml内，静脉滴注，1小时滴完。可用试管凝血时间测定法作监护，确定是否需要重复给药。维持凝血时间在20分钟左右为好。羊水栓塞可发生在产前、产时或产后。应警惕严重的产后出血发生，最安全的措施是在给肝素的基础上输新鲜血，并补充纤维蛋白原、血小板悬液及鲜冻干血浆等，以补充凝血因子，制止产后出血不凝。

六、预防心肾衰竭

心率增快(≥120次/min)，毛花苷C(西地兰)0.4mg加于25%葡萄糖液20ml静脉推入，根据病情，2～4h后再推注0.2～0.4mg。尿量少(<400ml/24h或<17ml/h=，呋塞米(速尿)20～40mg加于25%葡萄糖液20ml静推，预防肾衰竭，尿量仍不增加，应按肾衰 竭处理：肾透析，控制液体入量，纠正酸中毒和电解质紊乱。

七、预防感染

选用大剂量的广谱抗生素，禁用有肾毒性的药物。

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