幽门螺旋杆菌的症状,幽门螺旋杆菌的饮食幽门螺杆菌感染的症状是什么

一、幽门螺杆菌感染的症状是什么

幽门螺杆菌感染的症状主要是反酸、烧心以及胃痛、口臭。幽门螺杆菌感染能够引起慢性胃炎，主要临床表现有上腹部不适、隐痛，有时发生嗳气、反酸、恶心、呕吐的症状，病程较为缓慢，但是容易反复发作。患者感染幽门螺杆菌后产生多种致病因子，从而引起胃黏膜损害，临床疾病的发生呈现多样性，患者多出现反酸、嗳气、饱胀感等。Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。

幽门螺杆菌感染的大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。从吞食活菌自愿者试验结果可见，感染先引起急性胃炎，未治疗或未彻底治疗，而发展为慢性胃炎。

1、急性胃炎：

感染潜伏期2～7天，胃镜下表现为胃窦急性充血糜烂，组织学检查黏膜层有充血、水肿及中性粒细胞浸润，症状可表现为腹痛、腹胀、晨起恶心、反酸、嗳气、饥饿感，重者出现呕吐。现已有足够证据表明，Hp是引起慢性胃炎的主要原因。

2、慢性胃炎：

Hp检出率54%～100%，慢性活动性胃炎Hp检出率为90%以上。不仅引起胃窦炎，也可引起胃体底炎，临床表现无特征性，常见上腹部疼痛、不适、饱胀、嗳气等上消化道症状。

3、十二指肠溃疡：

（GU&DU）的发生、发展、愈合及复发过程中，Hp起着十分重要的作用。在GU中Hp检出率多在80%以上，DU中检出率多在90%以上。有82.5%的DU患者十二指肠并发胃化生，胃化生和Hp感染是发生DU的先决条件。目前认为根除Hp是治愈和防止溃疡复发的关键。

4、低度恶性胃淋巴瘤：

一般认为与Hp阳性慢性胃炎相关，根除Hp治疗可使77%～83%胃MALT淋巴瘤消退。因而，提倡对其作积极的Hp根除治疗。长期Hp感染者胃腺癌的发病率增高，并认为与CagA和VacA基因有关，产CagA蛋白和VacAs1/ml基因型的Hp菌株诱发胃癌的发生率更高。

幽门螺杆菌感染还和Barrett食管、胃食管反流病、功能性消化不良等关系密切。

幽门螺杆菌感染的诊断目前有多种方法，但各种方法均有一定局限性。实际应用中应根据不同条件和目的，作出恰当选择。临床症状及胃镜所见常无特征性，因此临床表现对诊断帮助不大。

二、发病原因是什么呢

（一）发病原因

Hp革兰染色阴性，常作S形或弧形弯曲，有1～3个螺旋，长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm，延长培养时间或药物治疗后，常呈类球形，菌体两端钝圆，菌体的一端或两端有2～6条带鞘的鞭毛，鞭毛长约为菌体的1.0～1.5倍，粗约为30nm，各有着毛点，着毛点不内陷，鞭毛末端呈圆球状或卵圆形，细胞壁光滑，与上皮细胞膜紧密相贴，在鞭毛根部内侧的细胞质末端有一明显的电子密度降低区，可能与鞭毛运动的能量贮存有关，猫胃螺杆菌（Helicobacterfelis，Hf）和海尔曼螺杆菌（Helicobacterhelimannii，Hh）均为3～12个紧密的螺旋，与Hp极易区别，人胃活检标本分离的Hp菌株有多样性基因表型。

至少可分为两大类型：Ⅰ型为有细胞毒相关基因A（cytotoxinassociatedgeneA，CagA），表达CagA蛋白及空泡毒素（vaculatingcytotoxinA，VacA）；II型无CagA，既不表达CagA蛋白，也不表达VacA，Hp是一种专性微需氧菌，其稳定生长需依靠在生长的微环境中含5%～8%的氧气，在大气和绝对厌氧环境中均不能生长，Hp生长缓慢，通常需3～5天，才能形成针尖状小菌落（0.5～1.0mm），能产生尿素酶，过氧化氢酶，脂酶，磷脂酶和蛋白酶，细菌对外环境的抵抗力不强，对干燥及热均很敏感，多种常用消毒剂很容易将其杀灭。

（二）发病机制

Hp进入人胃内低pH环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统，毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。

1.Hp的定值Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少，Hp亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区，Barrett食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处，Hp进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层，其螺旋状菌体，为Hp在黏稠的胃黏液中运动提供了基础；而其鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力，Hp产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成“氨云”，中和胃酸保护Hp，产生的超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤，另外，还产生多种黏附因子，使其能紧密地黏附于胃上皮表面。

2.损害胃及十二指肠黏膜Hp的毒素和有毒性作用的� ��以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。

（1）Hp的毒素：约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素（VacA，87kda），使上皮细胞产生空泡变性，VacA的表达及毒性强弱与VacA基因型和细胞毒相关基因蛋白（CagA，128kda）有关，这是Hp菌株致病性差异的重要原因，其中VacAs1/m1基因型毒素活性最强，Vacs2/m2基因型无毒素活性。

（2）Cag致病岛：1996年，Censini等发现Hp菌株含有一个约40kb的特殊基因片段，呈现于致病相关菌株，且有细菌至病岛的典型结构特征，因此称为Hp的Cag致病岛，研究显示Cag致病岛与VacA的产生，与Hp对胃上皮细胞表面Leb抗原受体的结合能力，与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。

（3）尿素酶：尿素酶除了对Hp本身起保护作用外，还能造成胃黏膜屏障的损害，一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用；二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子-α（*-α）等炎症介质。

（4）Hp的蛋白酶，脂酶和磷脂：均能破坏胃黏液层的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。

（5）致炎因子：Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞，单核细胞和巨噬细胞，产生TNF-α，白细胞三烯，IL-1和IL-2，并进一步加强IL-8的激活反应，促进黏膜的炎症损伤。

（6）胃肠道激素：多数文献证实Hp感染者生长抑素释放减少，胃泌素释放增加，从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷；胃泌素促进黏膜细胞增生，与肿瘤形成可能有关。

（7）免疫反应：Hp感染诱导产生特异性细胞和体液免疫，并诱发机体的自身免疫反应，损害胃肠黏膜，黏膜损伤后，从炎症到癌变的过程可能是：慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变，最近研究提示根除Hp后可以阻止这一过程的发展。

三、如何预防幽门螺杆菌感染呢

鉴于幽门螺杆菌（Hp）感染的传染来源和传播途径尚不十分明了，因此给预防Hp感染带来了困难。从20世纪90年代以来，Hp疫苗的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp感染将变为现实，也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。应注意口腔卫生，消除牙齿问题，口杯、水杯、不锈钢保温杯不要混用，并且经常要蒸煮消毒，特别是在药物治疗期间，分餐消毒碗筷。

1、养成好的生活习惯，避免细菌感染。

2、找出病因，到当地的医院机构治疗。卧床休息，加强营养，补充适量维生素。维持水、电解质及酸碱平衡。必要时给予输血、血浆、白蛋白和丙种球蛋白。高热时可给予物理降温，烦躁者给予镇静剂等。注意调整饮食合理的锻炼身体，提高抵抗力。

3、营养合理：食物应当尽量做到多样化，粗细粮搭配均衡。多吃豆类，蘑菇类食物。

4、营养丰富：多吃营养丰富，好吸收，好消化的食物，多吃高蛋白、多维生素、低动物脂肪食物。

5、新鲜清淡饮食：不吃陈旧变质或刺激性的东西；提倡多食维生素C的新鲜水果、蔬菜；选择口味清淡，易消化的食物，保持大便通畅；可适当多喝酸奶，蘑菇汤，海带汤，黄花鱼汤。

6、少食发性、刺激食物：少吃牛羊肉，狗肉，鸡肉，鱼虾等发性食物，不吃煎炸熏烤的食物，不吃味重的食物。

7、忌烟、酒，不吃辛辣、粗糙的食物。

四、幽门螺杆菌感染患者的饮食保健

幽门螺杆菌感染往往有家庭聚集性，为根除彻底和避免再感染，治疗时家庭中的其他人员最好也要同时治疗，并实施分餐制，以免再度感染。幽门螺杆菌感染患者的饮食和生活方面要注意以下方面：

1、患者注意饮食定时定量、营养丰富、少量多餐、细嚼慢咽。食物宜软烂易消化，忌过饱、吃生冷酸辣、油炸刺激的食物，忌烟熏、腌制食物。含亚硝胺的腌制食品等也具有致癌作用，加上幽门螺杆菌的作用，就会增加癌变的几率。

2、防止病从口入，不吃不洁食物。

3、养成良好的卫生习惯，饭前便后洗手。

4、提倡家庭内采用公筷制、分餐制，食具消毒，避免接触感染。中国人的传统就是一桌饭菜一家人一起吃，特别是有些家长还喜欢把食物嚼碎后喂给宝宝吃，这种习惯都会增加幽门螺杆菌传播的机会，应坚决杜绝。

5、呕吐物、粪便应及时清理，手和器具应消毒。

6、可多食新鲜的水果和蔬菜，以保证维生素的摄入量。

7、注意多休息，避免过多的活动，避免情绪变化大的情况。

8、提倡家庭内采用公筷制、分餐制，食具消毒，避免接触感染。中国人的传统就是一桌饭菜一家人一起吃，特别是有些家长还喜欢把食物嚼碎后喂给宝宝吃，这种习惯都会增加幽门螺杆菌传播的机会，应坚决杜绝。