游离脂肪酸

游离脂肪酸，简称:FFA，存在于人体内的脂质，大致可以分为胆固醇、中性脂肪(三酸甘油脂)、磷脂质、游离脂肪酸等4种。游离脂肪酸是中性脂肪分解成的物质。当肌肉活动所需能源--肝糖耗尽时，脂肪组织会分解中性脂肪成为游离脂肪酸来充当能源使用。所以，游离脂肪酸可说是进行持久活动所需的物质。下面，就跟随小编一起来详细了解下关于游离脂肪酸的相关问题吧。

游离脂肪酸的简介

简称:FFA，NEFA

英文名:nonestesterified fatty acid;free fatty acid

游离脂肪酸又称非酯化脂肪酸(nonestesterified fatty acid NEFA)，血清中含量很少，如用小量血清标本测定必须采用灵敏的方法，并要避免脂肪水解产生的脂肪酸的干扰。

NEFA是由油酸，软脂酸，亚油酸等组成，大部分游离脂肪酸与白蛋白结合，存在于血液中。

血清中游离脂肪酸的浓度与脂类代谢、糖代谢、内分泌功能有关，游离脂肪酸的浓度会因为糖尿病、重症肝障碍、甲状腺功能亢进等疾病而上升。

游离脂肪酸的脂质的成分

¤ 存在于人体内的脂质(lipid)，大致可以分为胆固醇、中性脂肪(三酸甘油脂)、磷脂质、游离脂肪酸等4种。[2]

胆固醇的功能：

¤ 胆固醇是肝脏代谢脂肪时的合成物质。

¤ 构成细胞膜的原料：胆固醇、磷脂质及蛋白质是构成细胞膜的主要原料。

¤ 构成各种荷尔蒙的原料：肾上腺荷尔蒙、性荷尔蒙等。

¤ 构成胆汁酸的原料。

¤ 胆汁酸在食物进入人体后，能够乳化脂肪，让食物变得容易分解。

中性脂肪(三酸甘油脂)的功能：

¤ 由食物摄取而来的中性脂肪，会先被分解成脂肪酸和甘油，再由小肠吸收，之后，又被合成为中性脂肪，然后经由淋巴管，储存在脂肪细胞中。

¤ 热量的来源：中性脂肪是一种甘油物质，是与3个脂肪酸相连的构造。中性脂肪被酵素分解成脂肪酸(游离脂肪酸)，就可以成为热量的来源。

¤ 保温及缓冲的作用：中性脂肪常屯积在皮下、肌肉组织间及脏器的周围，可以让身体保持一定的温度，也可以保护内脏，减少外来压力的伤害。

磷脂质的功能：

¤ 构成细胞膜的原料：磷脂质是磷与脂肪酸的化合物，它和胆固醇、蛋白质都是构成细胞膜的主要原料。尤其在脑和神经细胞含量特别多。

¤ 帮助物质进出细胞：可以 将难溶於水的物质变成易溶於水的物质，例如：电解质、葡萄糖。

游离脂肪酸的功能

热量的直接来源:游离脂肪酸是中性脂肪分解成的物质。当肌肉活动所需能源--肝醣耗尽时，脂肪组织会分解中性脂肪成为游离脂肪酸来充当能源使用。所以，游离脂肪酸可说是进行持久活动所需的物质。例如:马拉松赛跑。

是导致氧化应激的物质之一:

高游离脂肪酸(FFA)刺激的后果是高活性反应分子性氧簇(ROS)和活性氮簇 (RNS)生成增多,从而启动了氧化应激机制(高活性反应分子产生和抗氧化作用之间长期失衡而引起组织损伤)。这些活性分子可直接氧化和损伤DNA、蛋白质、脂类,还可作为功能性分子信号,激活细胞内多种应激敏感信号通路,这些信号通路与胰岛素抵抗和β细胞功能受损密切相关。

胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗

游离脂肪酸偏高是什么原因引起的

1.游离脂肪酸目前是一种具有预测性的指标，是很多疾病目前认为最早出现的状态，目前认为早于胰岛素抵抗的出现。如游离脂肪酸高，预测获得心脑血管病发生的概率高。但游离脂肪酸高并不能诊断某一个疾病。

2.没有药物可以降低游离脂肪酸，也不需要可以去治疗。

不饱和脂肪酸高脂低糖饮食可减肥

随着社会经济的发展和人们生活方式的改变,肥胖的发生率逐年上升,已经成为世界范围内的公共卫生问题。肥胖不仅仅是脂肪组织的过度聚集,同时与2型糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和脂肪肝等慢性病密切相关。高脂饮食是肥胖发生的重要危险因素,但是高脂饮食条件下,并不是所有的个体都发生肥胖,而一部分发生肥胖,而另外一部分表现出了肥胖抵抗,目前相关的机制还未完全阐明。最近研究发现,高脂饮食与下丘脑炎性反应密切相关。下丘脑炎性因子表达的增加可以导致胰岛素抵抗,从而引起机体的摄食紊乱和体重的增加。Toll样受体-4 (Toll like receptor 4, TLR4)作为保守的模式识别受体,在机� �的免疫调控中有着重要作用。脑室注入饱和脂肪酸可以显著增加下丘脑TLR4和相关炎性基因的表达,TLR4抗体干预可逆转高脂饮食诱导的下丘脑炎性反应和胰岛素抵抗并降低食物的摄入量。核因子-κB (Nuclear factor-KB, NF-κB)作为TLR4的下游信号分子,在机体的炎性反应中起着关键的作用。最新研究发现NF-κB与下丘脑的胰岛素和瘦素抵抗也密切相关。利用外源性载体激活下丘脑的NF-κB可以引起下丘脑的胰岛素和瘦素敏感性降低,导致小鼠的摄食增加,而同样的方法抑制下丘脑NF-κB的活性后可使肥胖小鼠的摄食量降低,体重减轻。以上研究提示高脂饮食诱导的下丘脑炎性反应在机体的摄食紊乱和肥胖的发生中起着重要的作用。同样高脂饮食条件下,肥胖抵抗大鼠是否可以通过抑制下丘脑的炎性反应从而阻止肥胖的发生,目前还没有相关的报道。饮食诱导的肥胖个体通常伴随着胰岛素抵抗。但是有研究发现不同高脂饮食条件下,肥胖个体的胰岛素敏感性存在差异,富含多不饱和脂肪酸的高脂饮食可以改善肥胖个体的胰岛素敏感性。目前,相关的机制还不是很清楚。近年来,肥胖被认为是一种低度慢性炎症状态。长期低度的炎性反应可以导致外周的胰岛素抵抗,引起糖脂代谢紊乱。脂肪组织在肥胖个体伴随的炎性反应有着极其重要的作用,脂肪细胞与免疫细胞相互作用促进炎性因子分泌的增加,进一步研究发现脂肪组织中的巨噬细胞是炎性因子分泌的主要来源,伴随着巨噬细胞浸润的增加,炎性因子分泌增加。在介导巨噬细胞迁移和聚集的因素中,骨桥蛋白(osteopontin, OPN)因其较强的粘附趋化能力及在细胞迁移过程中的重要作用而备受关注。还有研究发现,高脂饮食条件下,OPN-/-小鼠与野生型小鼠相比体重无显著变化,但是胰岛素敏感性却显著增加,静脉注入OPN抗体可以明显改善饮食诱导肥胖小鼠的胰岛素敏感性。以上研究说明OPN介导的脂肪组织炎性反应在高脂饮食诱导的胰岛素抵抗的发生中起着重要的作用。但OPN介导的脂肪组织炎性反应是否参与了脂肪酸类型不同高脂饮食诱导的肥胖大鼠的胰岛素敏感性差异,目前尚不清楚。为了了解炎性反应和高脂饮食诱导的肥胖易感性及胰岛素敏感性差异的关系,建立肥胖和肥胖抵抗动物模型以及脂肪酸类型不同的高脂饮食诱导的肥胖动物模型,分析不同模型中大鼠下丘脑或脂肪组织炎性基因的表达变化,观察膳食干预对炎性基因表达的影响。建立高脂饮食诱导的肥胖和肥胖抵抗动物模型。同能量密度相同而脂肪酸类型不同的高脂饲料对SD大鼠具有相同的肥胖诱导作用,但是对肥胖大鼠的胰岛素敏感性具有不同的影响。饱和脂肪酸高脂饮食通过上调OPN的表达,促进脂肪组织炎性反应从而诱导肥胖大鼠的胰岛素抵抗;而多不饱和脂肪酸高脂饮食则可以抑制脂肪组织OPN的表达,降低脂肪组织炎性反应从而改善肥胖大鼠的胰岛素敏感性。低脂饮食干预可以增强肥胖大鼠的胰岛素敏感性并降低脂肪组织炎性基因的表达。除饱和脂肪酸以外的脂肪酸(不含双键 的脂肪酸成为饱和脂肪酸，所有的动物油都是饱和脂肪酸，鱼油除外)就是不饱和脂肪酸。不饱和脂肪酸是构成体内脂肪的一种脂肪酸，人体必需的脂肪酸。不饱和脂肪酸根据双键个数的不同，分为单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸二种。食物脂肪中，单不饱和脂肪酸有油酸，多不饱和脂肪酸有亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸等。人体不能合成亚油酸和亚麻酸，必须从膳食中补充。根据双键的位置及功能又将多不饱和脂肪酸分为ω-6系列和ω-3系列。亚油酸和花生四烯酸属ω-6系列，亚麻酸、DHA、EPA属ω-3系列。不同于饱和脂肪，多重不饱和脂肪在室温中是呈液态状态的，而且当冷藏或冷冻时仍然是液体的。单不饱和脂肪，比如在橄榄油中所发现的，在室温中液体的，但当冷藏时就会硬化。