休克的治疗原则

由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素;肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。

休克的治疗原则

一、扩容

这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。

1.扩充血容量

一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液;另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。

2.常用扩容液体

电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。

补充血容量：输全血、血浆等。

右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。

二、积极处理原发疾病

外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素;肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。

三、纠正酸碱平衡失调

休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5%碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。

四、应用血管活性药物

血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。另一类为血管扩张药，常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后，血压仍低于8.0kPa(60mmHg)，可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa(90mmHg)以上时可适应用一些血管扩张药物。

有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。

神经性休克的诊断标准

神经性休克 强烈的疼痛刺激、延髓麻醉或创伤，使心搏出量不足或回心血量不足。神经性休克是指控制循环功能的神经调节本身，遭到原发性或继发性病因的损害或作用所产生的低血压状态。在妇产科中，引起神经性休克的最重要原因是手术麻醉，尤其高位硬膜外麻醉。当交感神经受阻滞后，周围阻力下降，阻滞水平之下血液充盈，引起相对的血容量不足，静脉回流减少，心充盈及心搏出量下降，产生低血压。

诊断依据

(一)有麻醉或神经调节器官遭到损害史 如药物麻醉、腰脊髓麻醉、硬膜外麻醉等;妊娠高血压综合征应用降压药物等。

(二)临床特点 神经性休克的临床表现具有一定的特点：①休克的发生常极为迅速，口.具有很快逆转倾向;②在一般情况下，不伴有持续而严重的组织灌流不足以及微血管损害;③临床表现以脑供血不足，发生急剧的意识障碍为主要表现。

患者在出现焦虑，心悸、震颤、面色苍白之后，突然出现反射性迷走神经兴奋所致的血压下降、晕厥。检体时，心率快(高位脊髓麻醉时心率慢)，血压降至9.3 千帕(70毫米汞柱)，总外周阻力、心输出量下降，静脉压下降或正常(高位脊髓麻醉时增高)。微循环障碍不明显，无渗出现象，尿量正常，循环血量也正常。

根据文章对于神经性休克治疗方法的介绍，相信你们应该都知道神经性休克患者在生活中应该要做好一些相应的措施，尽量避免一个人中午外出，这样很容易会导致你们出现休克的症状，而且你们要出去远的地方最好是要有人陪伴才好。

休克代偿期的意义

休克代偿期的意义：

1、有助于动脉血压的维持

本期休克患者的血压可轻度下降或不下降，有时甚至因代偿作用反而比正常略为升高。动脉血压的维持主要通过以下三个方面机制来实现。①回心血量增加：静脉血管属容量血管，可容纳总血量的60%-70%，前述缩血管反应，形成了休克时增加回心血量的两道防线。首先，肌性微静脉和小静脉，肝脾等储血器官的收缩，迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持，这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”;随后，由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。有学者测定发现，中 度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50—120 mL，成人最多可有1 500 mL的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降;②心排出量增加：休克早期，心脏尚有足够的血液供应，在回心血量增加的基础上，交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快，心收缩力加强，心排出量增加;③外周阻力增高：在回心血量和心排出量增加的基础上，全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高，血压回升。

2、有助于心脑血液供应

不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性不一致。皮肤、内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异性，称为微血管反应的非均一性(inhomogeneity)。它导致了血液的重新分布 (或重分配)，保证了心、脑重要生命器官的血液供应。血液重新分布，虽然有利于心、脑血流量的维持，但以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供应为代价。

以上就是休克代偿期的意义，休克的作用是相互的，所以在了解到休克代偿期的意义也要了解它存在的危害。所以当身边的人出现休克症状的时候，一定要及时将病人与人头和躯干抬高15°~20°，下肢抬高20°~30°卧位，并拨打120让患者得到更好地救治。

休克的微循环变化

各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。

低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。其微循环变化发展过程比较典型(图10-1)。

1 微循环缺血期(缺血性缺氧期)

此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。

引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时，内毒素可 直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。

交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。

交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。

此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素a2(thromboxane a2,txa2)，而。txa2也有强烈的缩血管作用。

休克分为哪些类型

休克分为哪些类型，休克是一种常见的急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。这时候病人是极度危险的。下面我们来看下休克分为哪些类型：

休克分为哪些类型

1、出血性休克

2、感染中毒性休克

3、心源性休克

由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡;

多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制);交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。

4、过敏性休克

5、创伤性休克

6、神经源性休克

7、血流阻塞性休克

8、内分泌性休克