了解变异性心绞痛_其发病机制及治疗方法的介绍

一、变异性心绞痛的生理病理

　　1、自主神经张力的异常改变为交感神经活动增强的作用。冷加压试验是一种交感神经反射性刺激因素，能促发冠脉痉挛。对变异性心绞痛(VA)病人进行心脏质谱分析，VA发作前5min，低频成分(Lf)增加，说明交感神经活动增加，也就是说，交感神经的高反应性可能触发了冠脉痉挛。交感神兴奋一般说在人类α肾上腺素受体兴奋引起冠状动脉收缩，β受体兴奋引起冠状动脉扩张，下述各种刺激可以通过交感神经兴奋引起反射性冠状动脉痉挛，如寒冷、剧痛、情绪激动或运动。

　　2、内皮细胞功能失调冠状动脉内皮细胞功能失调被认为是变异心绞痛发病机制的一个重要方面。在正常的血管内皮细胞，血管张力要靠缩血管因子和舒血管因子之间的平衡来维持。缩血管因子主要有内皮素，血管紧张素Ⅱ等，舒血管因子主要有内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)及前列环素(PGZ2)。当血管内皮细胞受损时，内皮细胞衍生收缩因子(EDCF)及其他局部因子如白介素、血清素和乙酰胆碱(Ach)增加，而EDGF和PGI2减少，从而平衡失调，引起冠脉痉挛。其他诱发变异性心绞痛发作的因素有：

　　①吸烟是变异性心绞痛一个重要危险因素，吸烟不仅可促进动脉粥样硬化，可使冠脉张力增高，增加耗氧量，减少冠脉血流量，导致心肌缺血引起冠脉痉挛。

　　②冠脉肌细胞内细胞器中Ca2+含量增多。

　　③花生四烯酸代谢障碍，血子板聚集增强，TXA2/PGI2失衡。

　　④α受体兴奋。

　　⑤高胰岛素血症及胰抵抗是变异性心绞痛的危险因素，可引起早期粥样硬化病变，及随后发生阻塞性病变。

二、变异性心绞痛的症状体征

　　1、痛多发生于休息时和日常活动时。

　　2、较一般心绞痛重，时间长。

　　3、时间从几十秒到30min不等;有的表现一系列短阵发作，每次持续1～2min，间隔数分钟后又出现。

　　4、呈周期性，常在每天一定时间发生，尤以半夜或凌晨多见。

　　5、与劳累、精神紧张无关，无明显诱因，也不因卧床而缓解。

　　6、患者发作时血压升高，少数发作时血压下降。

　　7、硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解。

　　8、可伴有心律失常，如室性期前收缩、心动过速或传导阻滞等。

　　9、心绞痛的疼痛部位以胸骨中或上1/3处最为常见。最典型的病例，疼痛常由胸骨处开始，可放射至左肩、左上肢前内侧达无名指和小指。有时疼痛放射还有"跳跃"现象，如自诉左肩及左手疼痛，而手臂其他部分皆不受牵累。还有少数患者，疼痛先见于外围地区，如颌或腕部，直到病情加剧后才波及胸骨区。

　　10、心绞痛的疼痛性状表现为心前区的不适或疼痛，一般皆为轻至中度，放慢步伐或停止活动后即可缓解。也有很多人坚持否认胸部疼痛，只描述为"压榨感"、"沉重感"或"发紧"，也可能诉述为"束带样"或"钳夹样"，但不会说成"刀戮样"或"刀割样"痛，常伴有窒息感，手臂不适，一般描述为沉重、无力或隐痛，放射至手指，则常诉述为麻木或麻刺感;放射至颈者，常有哽气感;放射至颌者，可感隐痛，有时与牙痛相似。

　　11、心绞痛最常见的诱发因素是体力活动，其诱发疼痛所需的运动量也相差很大。最严重的病例，在淋浴后自己擦干或修面时，就可诱发心绞痛。

三、变异性心绞痛的诊断检查

　　一、诊断

　　根据病史和临床特点，胸痛几乎无例外地发生于休息状态，通常体力活动或情绪激动不引起发作，ECG出现ST段抬高。即可确诊。

　　二、实验室检查

　　冠脉肌细胞内细胞器中Ca2+含量增多，较大冠脉中5-羟色胺受体异常。

　　三、其他辅助检查

　　1.心电图特点

　　(1)发作时心电图呈ST段暂时性提高，伴对应导联ST段压低，发作缓解后迅速恢复正常。

　　(2)多数病例可见ST段抬高的同时，T波增高变尖。发作缓解后原ST段抬高导联可出现T波倒置。

　　(3)发作前ST段呈压低或T波倒置，发作时可使ST段回升至等电位线，或T波直立，即所谓“伪改善”。

　　(4)发作时R波幅度增高或增宽，S波幅度减小，有时可出现u波倒置。

　　(5)发作时伴各种心律失常，如频发室早、Ront、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。

　　(6)如果以后发生心梗，其部位往往是心绞痛发作时出现ST段抬高的导联。

　　2、24h动态心电监测(Hotler)变异性心绞痛患者于心绞痛发作前可见到周期性(5～20min间隔)、无痛性ST段抬高，并有明显时间分布规律，从午夜零时至次日上午10时，尤其清晨(5～6时)发作最频，而上午10时至下午18时发作最少。

　　3.心肌显像

　　在休息时发作中可显示心肌缺血区充盈缺损，并在含化硝酸甘油后可恢复正常。

　　4、冠状动脉造影

　　发作时痉挛处的冠状动脉管腔完全闭塞或次全闭塞，远端不显影或显影迟缓，经硝酸甘油或硝苯地平冠状动脉内推注后可使痉挛解除。怀疑变异性心绞痛，但CAG正常或冠状动脉样硬化狭窄不显着者宜进一步作冠状动脉激发试验。

　　5、少数病人作心电图运动试验可诱发心绞痛及ST段抬高，冷加压试验，冷氏操作亦可使一部分病人出现典型改变。

四、变异性心绞痛的常规治疗

　　(1)一般治疗

镇静、吸氧、心电监护，去除病因，消除患者紧张情绪，治疗危险因素如高血压，高血脂，糖尿病等。

　　(2)药物治疗

　　①硝酸酯类药：通过其扩张冠状动脉作用可有效地终止心绞痛发作，也可预防发作。由于多数病人在夜间凌晨时发作，宜每6小时服用硝酸异山梨酯(消心痛)加以预防，也可应用长效硝酯类如长效单硝酸异山梨酯。

　　②钙拮抗剂：用于治疗变异性心绞痛是重大进展。可明显改善预后。钙拮抗剂阻断Ca2+内流，降低平滑肌细胞内Ca2+浓度，从而是使冠状动脉扩张。其作用机制不同于硝酸酯类，两药合用有相加作用。

　　③β受体阻滞剂由于有加重冠脉痉挛的可能，一般不宜用于治疗变异性心绞痛。

　　④改善心肌代谢药物：磷酸肌酸钠(里尔统、护心通)：1.0～2.0g，1～2次/d，7～10天为1疗程。二磷酸果糖(1，6二磷酸果糖)，5.0～10.0g，1～2次/d，7～10天为1疗程。强极化液：10%葡萄糖500ml，氯化钾1.0g，硫酸镁5.0g，胰岛素6～8U。20～30滴/min静点，若血压偏低者，则不加硫酸镁。天门冬氨酸钾镁(潘南金)：稳定心肌细胞膜，改善心肌代谢。20～30ml/d。加入溶液中静点。

　　⑤变异性心绞痛发作时可发生心律失常，须服用适当的抗心律失常药物，如严重室性心律失常，则应予以特殊治疗。如胺碘酮及奎尼丁等。传导阻滞也可发生，尤其在下壁ST段抬高患者中，对用药物治疗的非手术患者，如伴有较严重的心动过缓或房室传导阻滞，可予以山莨菪碱、阿托品或心宝，若无效应考虑设置按需起搏器。

　　(3)冠状动脉成形术(PTCA)：对变异性心绞痛有一定疗效，但不如稳定心绞痛效果好，可能因为成形术后早期容易出现血管痉挛和斑块的不稳定而导致再狭窄较高，文献报道达50%。

　　(4)冠脉搭桥手术治疗(CABG)：变异心绞痛伴有血管明显狭窄的手术疗效好，病死率低，远期疗效好，伴冠脉中度(50%～70%)狭窄者，手术后心绞痛症状改善不明显，故对此类患者不建议手术治疗。