患者有长期单纯性甲状腺肿的病史,发病年龄一般大于30岁且女性多于男性。甲状腺肿大程度不一,多不对称。结节数目及大小不等,一般为多发性结节,早期也可能只有一个结节。结节质软或稍硬,光滑,无触痛。
有时结节境界不清,触摸甲状腺表面仅有不规则或分叶状感觉。病情进展缓慢,多数患者无症状。较大的结节性甲状腺肿可引起压迫症状,出现呼吸困难、吞咽困难和声音嘶哑等。结节内急性出血可致肿块突然增大及疼痛,症状可于几天内消退,增大的肿块可在几周或更长时间内减小
如为热结节又称毒性结节时,患者年龄多在40~50岁以上,结节性质为中等硬度,有甲亢症状,甚至发生心房纤维性颤动及其他心律失常表现,如有出血时可有痛感,甚至发热。结节较大时可发生压迫症状,如发音障碍,呼吸不畅,胸闷、气短及刺激性咳嗽等症状。
对甲状腺轻度肿大患儿可口服碘/碘化钾(复方碘溶液),每天2~3滴,连服2~4周,休息4周,再服2~4周,共约6~12个月。或口服碘化钾,每天5mg,连服4周,休息1个月,再继续服用1个月,至甲状腺肿消退,尿碘正常,亦可肌注碘油。对甲状腺中度肿大患儿,可口服甲状腺粉(片),每天40~80mg,经6~12个月可使甲状腺缩小或消失;如甲状腺肿大明显或引起压迫症状,或疑有癌变者宜手术治疗。
在使用碘制剂过程中,要注意补碘过多造成碘甲亢,同时还需警惕碘过敏或碘中毒。碘过敏时皮肤出现荨麻疹样皮疹,重者可引起血管神经性面部四肢水肿、发热、关节痛,往往发生在有过敏史者。碘中毒时口咽部有烧灼感,发生恶心、呕吐、腹痛,严重者可有呼吸困难,甚至危及生命,需及时抢救。处理的关键是立即停药,多数患儿的症状可逐渐缓解。症状重的,需立即用淀粉液洗胃,可与胃内碘中和,保护胃黏膜,还可用1%浓度的硫代硫酸钠溶溶液洗胃或静脉注射。
马宵根据3万例手术实践,提出了地甲肿手术治疗的适应证和禁忌证。巨大甲状腺肿,特别是巨大结节性甲状腺肿,或者并发症者往往需手术治疗。
许多地甲肿患者临床甲功多正常(代偿),但应用放免技术测定激素以来,证实多数甲肿患者,甚至非甲肿患者都有程度不同的甲减改变。在贵州省麻江县的调查结果值得重视,有甲肿的18例孕妇中,他们所生孩子的新生儿甲低检出率达38.9%。刘家骝、谭郁彬还在国际上首次提供了胎儿在缺碘地区的甲功变化。他们对该省30例流产胎儿的检查发现,其中23例显示T4下降,TSH升高,这些都无疑会造成程度不同的脑发育障碍。
地甲肿病人中甲亢的发病率并不高,仅见于40岁以上的有毒性结节性甲肿的患者。这种甲亢与一般甲亢的症状相同,放射性核素扫描可以发现浓集碘的热结节,症状一般比Graves病轻,易治愈,手术后不易复发。
甲状腺癌是否与地甲肿有关,一直有争论。谭郁彬报道河北省隆化县997例结节性甲肿中甲状腺癌的发病率为1.2%,马宵在陕西的3304例中发现也只有1.59%,这个发病率并不比非病区高。值得高度重视的是,结节性甲状腺肿癌变的可能性要大,特别是单个结节。从全世界的报道看,缺碘地区的滤泡癌和未分化癌(anaplastic)发病率高,而乳头状癌的发病率低;然而补碘后,在碘充足或高碘地区,滤泡癌和未分化癌发病率低,但乳头状癌的发病率高。
气管软化
气管软化是肿大的甲状腺长期压迫气管的结果,质地坚硬或钙化的甲状腺结节直接压迫气管是造成软化的主要因素。病人的主要症状是呼吸困难(71.6%),甚至不能平卧(16.4%),半数以上患者还有心慌、气促等心血管系统症状。马宵在陕西省对1.15万地甲肿手术治疗时,统计了甲状腺的并发症。
大脖子病的另一个并发症为滤泡细胞性退行性癌及其肉瘤,用碘补充治疗后,其发生率下降,且病程向良性化增加。
1.当血碘浓度下降时,甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强,故24h吸碘率升高。严重缺碘者,上皮内无机碘浓度仍下降,即小于正常值(0.25mg/g)。吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者,那些病区所谓正常人的吸碘率也升高,反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者(表1)。这一点,正如朱宪彝所讲的,病区所谓正常人,尽管没有甲状腺肿,但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变,这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。
2.酪氨酸的碘化,即碘的有机化过程增强,使MIT合成增多,而DIT相对减少。过氯酸盐实验正常,说明碘的有机化过程没有问题。但Coutras发现,给常规过氯酸盐时,同时给KI,甲状腺释放血的碘较正常人为多,说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下,有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。
3.碘化酪氨酸耦合过程增强,由于MIT/DIT比值升高,故T3合成增多,T4减少,即T3、T4升高。T4绝对量的下降,是碘缺乏病的重要表现之一。从代偿角度上看,它有2个意义:①多合成T3少合成T4可以节约碘,T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减;②T3的生物活性比T4大4~5倍。由于T3正常或代偿性增高,使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。然而由于脑组织主要利用T4而不是T3,因此,低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的。病区的调查结果也证实,病人(甲肿或克汀病)多表现为T3正常或代偿性增高,T4,特别是FT4,FTI4(游离T4系数)明显下降(表2)。
4.甲状腺球蛋白的合成代偿性增强,因此,甲状腺滤泡常呈现以胶质潴留为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟的甲状腺球蛋白,胶质的更新也较正常为快。
5.缺碘时,甲状腺激素分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时,T3、T4才明显下降,因此,分泌入血的甲状腺激素量减少。此外,碘化酪氨酸脱碘后,碘的重新利用率增高,而碘的漏出量(入血)大大降低。
6.因T4下降,反馈性引起TSH升高,这是缺碘的最重要表现之一(表2)。T4下降,TSH升高充分反映了病人的甲减状态。TSH有两类作用,一类是促进甲状腺的功能,表现在碘的摄取、T3和T4的合成、激素的分泌等;一类是TSH长期增高而显示出对甲状腺细胞的促进生长的作用(慢效应),即上皮由立方状变为高柱状,细胞数目、细胞体积的增加、故上皮的蛋白质、RNA合成加速。TSH的慢效应往往是在持续性低碘的数周或数月后逐渐出现,与缺碘的程度和机体的反应性有关。一般讲严重缺碘2~3个月内,病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈负相关,与T3无明显相关。值得注意的是,缺碘不太严重或病人代偿较好时,TSH轻度升高或处于正常偏高值水平,即亚临床甲减,这是常常被忽视的一种缺碘性损伤。
巨大甲状腺肿,特别是巨大结节性甲状腺肿,或者并发症者往往需手术治疗。大脖子病的另一个并发症为滤泡细胞性退行性癌及其肉瘤,用碘补充治疗后,其发生率下降,且病程向良性化增加。T4下降,TSH升高充分反映了病人的甲减状态。
很多甲状腺肿大的病人都不知道是什么意思,但是说到大脖子病就会有很多朋友有一定的了解,一般情况下大脖子病都不是很严重,但是严重的话都会影响到我们的形象甚至生活,所以了解甲状腺肿大的日常防治并且积极的做好防护工作是非常重要的,那大脖子病日常防治需要注意哪些呢?大脖子病初期表现是什么?下面大家就来一起看
一、脖子左侧有点大是什么原因第一:排除本生就是这样的:第二:考虑是不是大脖子病,即甲亢.一般俗称的“大脖子病”主要是指单纯的甲状腺肿单纯的甲状腺肿,在临床上又分为两类,一类叫做地方性的甲状腺肿,一类叫做散发性的甲状腺肿,地方性的甲状腺肿,主要是由于这些地区的土壤,或者水源里面缺碘,
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