什么是脑胶质母细胞瘤

在我们的生活里面，有一小部分人可能一直在受到各种疑难杂症的困扰，造成了生活上的巨大影响。比如说脑胶质细胞瘤在医院临床上是非常常见的一种脑部肿瘤。因为脑胶质细胞瘤的发病位置在颅内这种比较特殊的位置，所以一旦发病，会给人们的身体健康带来严重的伤害。所以患者早期的确切诊断是非常必要的。那么，什么是脑胶质母细胞瘤呢?我们一起去向专家请教一下吧。

患了脑胶质瘤该如何检查

根据其年龄、性别、发生部位及临床过程等进行诊断，并估计其病理类型。除根据病史及神经系统检查外，还需作一些辅助检查帮助诊断定位及定性。

脑脊液检查

作腰椎穿刺压力大多增高，有的肿瘤如位于脑表面或脑室内者脑脊液蛋白量可增高，白细胞数亦可增多，有的可查见瘤细胞。但颅内压显著增高者，腰椎穿刺有促进脑疝的危险。故一般仅在必要时才做，如需与炎症或出血相鉴别时。压力增高明显者，操作应慎重，勿多放脑脊液。术后给予甘露醇滴注，注意观察。

超声波检查

可帮助定侧及观察有无脑积水。对婴儿可通过前囟进行B型超声扫描，可显示肿瘤影像及其他病理变化。

脑电图检查

神经胶质瘤的脑电图改变一方面是局限于肿瘤部位脑电波的改变。另一方面是一般的广泛分布的频率和波幅的改变。这些受肿瘤大小、浸润性、脑水肿程度和颅内压增高等的影响，浅在的肿瘤易出现局限异常，而深部肿瘤则较少局限改变。在较良性的星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤等主要表现为局限性δ波，有的可见棘波或尖波等癫痫波形。大的多形性胶质母细胞瘤可表现为广泛的δ波，有时只能定侧。

放射性同位素扫描

生长较快血运丰富的肿瘤，其血脑屏障通透性高，同位素吸收率高。如多形性胶质母细胞瘤显示同位素浓集影像，中间可有由于坏死、囊肿形成的低密度区，需根据其形状、多发性等与转移瘤相鉴别。星形细胞瘤等较良性的神经胶质瘤则浓度较低，常略高于周围脑组织，影像欠清晰，有的可为阴性发现。

放射学检查

包括头颅平片，脑室造影、电子计算� ��断层扫描等。头颅平片可显示颅内压增高征，肿瘤钙化及松果体钙化移位等。脑室造影可显示脑血管移位及肿瘤血管情况等。这些异常改变，在不同部位不同类型的肿瘤有所不同，可帮助定位，有时甚至可定性。特别是CT扫描的诊断价值最大，静脉注射对比剂强化扫描，定位准确率几乎是100%，定性诊断正确率可达90%以上。它可显示肿瘤的部位、范围、形状、脑组织反应情况及脑室受压移位情况等。但仍需结合临床综合考虑，以便明确诊断。

核磁共振

对脑瘤的诊断较CT更为准确，影像更为清楚，可发现CT所不能显示的微小肿瘤。

正电子发射断层扫描可得到与CT相似的图像，并能观察肿瘤的生长代谢情况，鉴别良性恶性肿瘤。

什么是脑胶质母细胞瘤

1. 头痛 头痛常是早期症状之一，初期常为间歇性、搏动性钝痛及胀痛，以后随着肿瘤增大，头痛加剧，时间延长，可以变成持续性。头痛可以是局限性或全头痛，常发生于清晨或起床后空腹时，白天逐渐缓解，严重时可伴有恶心、呕吐，呕吐后头痛可减轻。任何引起颅内压增高的因素，如咳嗽、喷嚏、大便等均可使头痛加重。当肿瘤囊性变、肿瘤内出血或蛛网膜下腔出血时，可使头痛加剧，当患者头痛突然加剧、坐卧不安、大声呼痛或两手抱头，甚至叩击头部，伴有喷射性呕吐，继之昏迷，这是急性颅内压增高危象的先兆信号，必须采取紧急处理措施。

2. 呕吐 呕吐也经常是胶质瘤的首发症状，多发生在清晨空腹时，呕吐前可有或无恶心，且常伴有剧烈的头痛、头晕。有时呈喷射性，多因颅内压增高刺激呕吐中枢引起。小儿颅后窝肿瘤出现呕吐较早且频繁，常为唯一的早期症状，易误诊为胃肠道疾病，故小儿出现频繁呕吐时，应做详细的神经系统检查，以防漏诊。

3. 视乳头水肿 视乳头水肿是颅内压增高的重要客观体征，幕上肿瘤一般肿瘤侧较重，幕下肿瘤两侧大致相同。额叶底部肿瘤直接压迫同侧视神经引起原发性萎缩，对侧因颅压增高引起视乳头水肿。视乳头水肿可在较长时间不影响视力，随着视乳头水肿的加重，出现生理盲点扩大和视野向心性缩小及视乳头继发性萎缩。一旦出现阵发性黑蒙，视力将迅速下降，要警惕失明的危险，需及早处理。传统的体格检查同样适用于胶质瘤患者，查体时一定要进行眼底检查以确认有无视乳头水肿。

4. 癫痫 癫痫发作多由于肿瘤的直接刺激或压迫引起，发生率约30%。一般生长缓慢的低级别胶质瘤如星形细胞瘤和少突胶质瘤以癫痫为首发或主要症状，生长快的恶性胶质母细胞瘤癫痫发生率低。癫痫发生率与肿瘤部位有关，额叶和颞叶发生率最高，约80%，其次是额顶叶、顶叶、颞顶叶、颞枕叶。

5. 其他症状 由于肿瘤刺激、压迫或破坏周围脑组织或颅神经引起的神经系统定位症状，如额叶胶质瘤可引起运动区损害、书写及运动语言中枢损害等，顶叶胶质瘤引起皮质感觉障碍、失用症、失读症和计算力障碍等。颞叶胶质瘤可引起耳鸣和幻听、感觉性或命名性失语、眩晕等。

胶质母细胞瘤是由什么原因引起的

(一)发病原因

目前有研究发现原发性胶质母细胞瘤与继发性胶质母细胞瘤的分子发生机制不同。原发性胶质母细胞瘤以扩增与过量表达为主，而继发性胶质母细胞瘤则以p53的突变为主要表现。

(二)发病机制

肿瘤好发于大脑半球白质内，浸润性生长，外观呈半球形分叶状，大多数肿瘤境界不清，少数肿瘤因生长迅速而使周围组织受压出现软化和水肿，表现“假包膜”现象，可被误以为境界清楚，其实肿瘤已超出边界浸润生长。

肿瘤的硬度因肿瘤有无继发性改变而异，一般软硬相间，质地不均。肿瘤可呈多种颜色，瘤内常有囊变、坏死及出血，钙化少见。典型肿瘤切面可见灰色的瘤体、红色的新鲜出血、紫色的出血块、黄色的陈旧出血和白色的间质增生，肿瘤亦可有大小不一的坏死灶和囊性变，囊内液体可呈血性、棕色、或黄色，也可为散在于肿瘤实质区内的多个小囊。肿瘤血运丰富，周围脑水肿明显。突出到脑表面和脑室者，肿瘤细胞可随脑脊液播散，个别的可向脑外转移至肺、肝、骨或淋巴结。

胶质母细胞瘤组织表现复杂，形态不一，同一肿瘤的不同部位亦不一致。根据WH0(1990)提出的分类标准，胶质母细胞瘤分为以下两个组织学亚型：①巨细胞型胶质母细胞瘤。②胶质肉瘤。这些亚型的提出，主要是根据肿瘤的某些比较突出的形态特征而定，与患者的预后无肯定的相应关系。

肿瘤细胞有多种组织学形态。增殖的肿瘤细胞常以小而深染的圆细胞为主，伴以间变的未分化的纤维性、原浆性与肥胖性星形细胞，另有大而怪异的来源不明的瘤细胞。肿瘤细胞直径相差悬殊，大者可达30μm以上，小者可能不足10μm。部分 肿瘤胞质十分丰富，亦有胞质完全缺如而呈裸核者，核多形性并有较多分裂象。肿瘤坏死区被成堆狭长的肿瘤细胞层层环绕。肿瘤细胞核分裂象相当多见，并可见到单核或多核瘤巨细胞。供血的血管丰富，在肿瘤细胞增殖旺盛的区域内，可出现血管内皮细胞的异常增殖，形成围绕的血管球，与肾小球相似，构成胶质母细胞瘤镜下的另一个特征。来源于血管外膜细胞的间质纤维增生，严重者可成为肿瘤成分。

少数肿瘤可有蛛网膜下腔播散，10%～20%胶质母细胞瘤患者脑脊液中可发现肿瘤细胞。有软脑膜种植者约10%，尸检中达30%。开颅行肿瘤切除术后的患者极少数可发生肿瘤颅外转移。

电镜下肿瘤细胞大小形状不一，形态呈原始低分化，核大而周质少，细胞器稀少但多聚核糖体丰富。核不规则，核仁突出，常见核分裂象。巨细胞的细胞膜常有折叠，有时可见大量微绒毛，细胞器多少不固定，核畸形、多形、或分叶，高度不规则。巨细胞型胶质母细胞瘤的胞质极为宽阔，充满大量胶质丝，方向不定，成熟程度不一，线粒体散在其中。糖原丰富，核染色质与核仁突出，毛细血管和小血管内皮增生呈球状，使血管腔闭锁，大血管内皮都有增生，多层基膜包绕，大量胶质纤维产生。常见肿瘤细胞有不同程度的坏死，坏死灶中和血管周围常见巨噬细胞、成纤维细胞和其他炎性细胞。

胶质细胞瘤应该如何治疗和用药

(1)手术治疗：原则是在保存神经功能的前提下尽可能切除肿瘤。早期肿瘤较小者应争取全部切除肿瘤。浅在肿瘤可围绕肿瘤切开皮层，白质内肿瘤应避开重要功能区作皮层切口。对位于额叶或颞叶前部较大的肿瘤，可作脑叶切除术，连同肿瘤一并切除。额叶或颞叶肿瘤如范围广不能全部切除，可尽量切除肿瘤同时切除额极或额极作内减压术，亦可延长复发时间。

肿瘤累及大脑半球两个脑叶以上已有偏瘫但未侵及基底节、丘脑及对侧者，亦可作大脑半球切除术。

肿瘤位于运动、言语区而无明显偏瘫、失语者，应注重保持神经功能适当切除肿瘤，避免遗有严重后遗症。可同时作颞肌下或去骨瓣减压术。亦可仅作活检后作减压术。丘脑肿瘤压迫阻塞第三脑室者，可作分流术，否则亦可作减压术。

病情危急者，幕上肿瘤宜先给予脱水药物治疗，同时尽快进行检查确诊，随即进行手术治疗。后颅窝肿瘤可先作脑室引流术，2～3天后待病情好转稳定，再行手术治疗。

(2)放射治疗：用于体外照射的放射源有高电压x线治疗机、60Co治疗机、电子加速器等。

(3)化学治疗：高脂溶性能通过血脑屏障的化疗药物，适用于脑神经胶质瘤。在星形细� �瘤Ⅲ～Ⅳ级时，由于水肿而血脑屏障遭到破坏，使水溶性大分子药物得以通过，故有人认为选用药物时可以扩大至许多水溶性分子。但实际上在肿瘤四周区增殖细胞密集之处，血脑屏障的破坏并不严重。故选择的药物仍宜以脂溶性者为主。兹将当前优先选用的药物重点介绍如下。

①鬼臼甲叉甙：化学名为：4'-去甲-表鬼臼毒-β-甲叉吡葡糖甙，商品名为Vumon(替尼泊甙，VM26)，是鬼臼毒的半合成衍生物。分子量为656.7。抗瘤谱广高度脂溶性，能通过血脑屏障，为细胞分期性药物，能破坏脱氧核糖核酸，对G2(DNA合成后期)和M(分裂期)起阻断作用。VM26对瘤细胞的毒性最强，达70%～98%，而对正常细胞的毒性最低，仅为28%～38%。VM26常用剂量为成人每日120～200mg/m，连用2～6天。与CCNU合用时可酌减用量至每日60mg/m加入在10%葡萄糖液250m1内静脉滴注约一小时半左右，连用2天，继以第3.4天用CCNU口服2天，共4天为一疗程。以后每间隔6周重复一个疗程。副作用：对骨髓抑制较轻，毒性较低;对心血管反应表现为低血压，故宜在静滴时监测血压。

②环己亚硝脲(CCNU)：已在临床应用多年，为细胞周期性药物，作用于增殖细胞的各期，亦作用于细胞静止期上。具有强大脂溶性，能通过血脑屏障。故选用于治疗恶性脑胶质瘤。毒性反应大，主要表现为延迟性骨髓抑制和蓄积反应，使其应用明显受限，每在4～5个疗程后血白细胞和血小板明显减少而被迫延期，甚或中断治疗，导致复发。此外，消化道反应亦很严重，服药后发生恶心、呕吐以及腹痛者百分率很高。肝、肺等亦有影响。常用剂量为成人口服每日100～130mg/m，连服1～2天，每间隔4～6天重复一次。目前与VM26合用时可减量至每日60mg/m。

③甲环亚硝脲(MeCCNU)：用量为170～225mg/m。服法同CCNU，但毒性较小。

对神经胶质瘤的化疗倾向于联合用药，根据细胞动力学和药物对细胞周期的特异性，用两种以上药物，甚至多种药物联合应用，以提高疗效。上海张天锡应用替尼泊甙-环己亚硝脲序列化疗，疗效明显，值得推荐。其方法步骤为：每疗程共4天。第一、二天：VM26100mg加入10%葡萄糖溶液250mI静滴维持l.5～2小时，连用2天，VM26快速滴注或直接静注会引起血压骤降，切忌采用，而且在静滴过程中需观察血压以防意外，如血压降至10kpa以下宜立即停药。鉴于VM26稀释后在室温下超过4小时易失效，故宜现配现用。第三、四天：每日CC-NU80mg口服。服药前半小时给予止吐剂如吗叮啉，以减少消化道反应。一个疗程结束后，每间隔6周重复下一个疗程。一般CCNU的作用在投药后第四面达高峰，故宜在第五周末常规复查血白细胞和血小板计数等。凡血白细胞低于3×10/L，血小板低于90×10/L时，宜延期进行化疗，至血象回升后再开始下一疗程。由于CCNU的蓄积毒性，通常在4～5个疗程后，血象不易维持，间期不得不顺延。或可先单用VM26作为过渡，待血象好转后再恢复两药合用。值此期间，可常规给予DNA、鲨肝醇等支持疗法。如病人耐受良好，可连续10～15个疗程不等。经CT扫描复查� ��复发迹象。临床表现满足者，可最后停药随诊。

(4)免疫治疗：免疫治疗目前仍在试用阶段，疗效尚不肯定，有待进一步研究。

(5)其他药物治疗：对恶性胶质瘤可先给予激素治疗，以地塞米松作用最好。除可减轻脑水肿外，并有抑制肿瘤细胞生长的作用。可使症状减轻，然后再行手术治疗。

对有癫痫发作的病人，术前术后应给予抗癫痫药物治疗。

脑胶质母细胞瘤4级介绍

1、对于放疗这个方法我们应该都不陌生，都知道它是癌症治疗经常采用的首段。这是利用放射线或者γ射线、高速中子射线对胶质母细胞瘤的肿瘤细胞进行杀灭，是很好的胶质母细胞瘤的治疗方法。

2、如果胶质母细胞瘤处于早期或为原发性，则可以采取手术治疗对其进行切除。对于原发性胶质母细胞瘤，予以外科手术切除，尽可能将肿瘤细胞移除干净，避免细胶质母细胞瘤切除胞增生仍是最普遍的治疗模式。

3、另外一种方法就是化学治疗，即我们所说的化疗，可以有效的缓解胶质母细胞瘤的病痛。目前此种方法已经取得很大进步，但是由于脑部血脑屏障(BBB)的特殊结构，脑瘤的化学治疗仍受到许多限制，任何化疗药物只能通过药物的脂溶性通过血管内膜细胞，进而进入胶质母细胞瘤的肿瘤细胞产生作用，这样的模式影响了药物作用的速度与效率。这种胶质母细胞瘤的治疗比较常见。

众所周知，脑胶质母细胞瘤手术曾是世界神经外科手术中的“老大难”，由于手术风险过高，很难成功的痊愈.所有以往常采用姑息治疗，或放弃手术治疗。特别是那些达到脑胶质母细胞瘤4级的患者,往往就意味着死亡.随着近些年医学科学的飞速发展，大量成熟的新技术被应用于临床，脑胶质母细胞瘤不再是不治之症.