地方性氟中毒的临床表现是什么

患有地方性氟中毒的患者更容易表现在股骨非承重面出现珊瑚样的骨赘。在患有地方性氟中毒的患者中，膝部不典型骨赘能够加重这个部位骨关节炎的严重性。那么地方性氟中毒的临床表现是什么呢?下面就随小编一起来了解一下。

地方性氟中毒的临床表现是什么

地方性氟中毒：

临床表现

1.氟斑牙

⑴牙釉面光泽改变釉面失去光泽，不透明，可见白垩样线条、斑点、斑块，白垩样变化也可布满整个牙面。一经形成，永不消失。

⑵釉面着色釉面出现浅黄、黄褐色、深褐色或黑色。着色范围可由细小斑点、条纹、斑块、直至布满大部釉面。

⑶釉面缺损可表现为釉面细小的凹痕，小的如针尖，深的较大面积剥脱。

2.氟骨症

⑴症状：

①疼痛是最常见的自觉症状。疼痛部位可为1～2处，也可遍及全身。首先从腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。疼痛一般呈持续性，多为酸痛，无游走性，局部无红、肿、热现象，活动后可缓解，静止后加重，尤其是早晨起床后常不能立刻活动。受天气影响不明显。

②神经症状因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍，而引起一系列的神经症状，如肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常;肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢躯干的力量减弱。

③肢体变形。

④其它不少患者可有头痛、头昏、心悸、乏力、困倦等神经衰弱症候群表现。也可有恶心、食欲缺乏、腹胀、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱的症状。

⑵体征轻者一般无明显体征;重者可常出现关节功能障碍及肢体变形。

⑶X线表现

①骨结构改变密度增高或密度减低。

②骨周改变主要表现为软组织钙化，包括韧带、肌腱附着处和骨膜、骨间膜及关节周围软组织的钙化或骨化，有骨棘形成，是该病的特征性表现之一。

③关节改变。

在对地方性氟中毒临床表现认识后，出现这样中毒情况，需要及时的进行治疗，而且治疗地方性氟中毒，要根据患者疾病表现进行，这样对控制地方性氟中毒有很好效果，同时家属要配合医生做法，使得患者问题能够快速缓解。

地方性氟中毒可加重骨关节炎

患有地方性氟中毒的患者更容易表现在股骨非承重面出现珊瑚样的骨赘。在患有地方性氟中毒的患者中，膝部不典型骨赘能够加重这个部位骨关节炎的严重性。

地方性的氟中毒可能与土耳其骨关节炎患者膝部病变严重性增加有关。过多的氟摄入能够影响牙齿和骨骼组织并导致地方性氟中毒，这种疾病在世界上的不同地方有着不同的放射学和临床特征。

“我们发现在土耳其患者中，膝部不典型的局部骨赘可能是地方性氟中毒的特征，”来自土耳其Sleyman Demirel大学医学院的学者们指出。这些来自理疗康复、放射、生物化学和创伤整形外科的研究者对56名地方性氟中毒的患者和40名年龄和性别匹配的对照进行了生理和放射学的检查。

结果显示在两组人群中，膝部骨关节炎都是临床和放射学最容易检测到的异常。患有地方性氟中毒的患者与对照相比，膝部骨关节炎的放射学严重性要强。他们的骨赘最常见于胫骨结节和股骨外上髁。

同时，患有地方性氟中毒的患者更容易表现在股骨非承重面出现珊瑚样的骨赘。在患有地方性氟中毒的患者中，膝部不典型骨赘能够加重这个部位骨关节炎的严重性，研究者总结。

地方性氟中毒早期诊断生化指标探讨

地方性氟中毒的诊断，目前国内主要依据流行病学、临床及X线检查。后两者均是本病的晚期病理表现，X线检查虽然是唯一的客观诊断指标，但是需要一定的设备和较高费用。故本病实验室检验诊断指标的研究一直是研究者们关注的问题。目前在检验诊断指标 中唯有尿氟作为群体接触氟水平的指标，对诊断有一定的参考价值，但是由于它受许多因素的影响，变异较大对一个案病例的诊断尚有一定缺陷。为此，本文在不同类型病区人群中随机选部分病人采集血、尿样本，以探讨饮水型地方性氟中毒病区人群早期生化改变特点;试图探索早期诊断地方性氟中毒生化指标。

1 材料与方法

1.1观察对象

按国家统一规定的地方性氟中毒诊断标准确诊病人600例及非病区健康人450名。

1.2观察项目及方法

采集病人的空腹血液、晨尿或24小时尿测定血氟、钙、磷、镁、氯、碱性磷酸酶、谷草转氨酶、抗O、类风湿因子、T3、T4、总蛋白、白蛋白、球蛋白、出凝血时间、血小板白细胞及分类，指甲氟、毛发氟;尿氟、钙、磷、蛋白、酮体、潜血、PH、尿胆原、尿胆素、比重肌酐等。

血、尿、指甲、毛发氟采用氟离子选择电极，血尿生化及酶类采用意大利科尼616和日本RABA生化自动分析仪检验，血镁、氯采用美国405火焰光度计测定，尿液化学分析采用日本产MA4210尿液自动分析仪测定，T3、T4、用PEG放射免疫方法测定。整个检验数据用计算机处理并进行多元回归分析� �

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2 结果

地方性氟中毒病人的血、尿常规检验结果分析表明，红细胞、血红蛋白低于正常值下限分别达10.2%和17.8%，且轻、中、重型病人间红细胞和血红蛋白低于正常人的发生率差异有显著(P小于0.01)，随病情加重发生贫血的人数增多，由此估计，所有地方性氟中毒病人中血红蛋白低于正常值可达13%～23%(95%可信区间)。尿常规异常发生率12.2%均是轻微改变。

病人血清氟、尿氟、含量明显高于正常值，血清钙降低，磷升高，Ga/P比值下降，且随病情加重血钙上升，磷下降(P小于0.01)。重症患者尿钙排除量增加高于正常值达37%。碱性磷酸酶随病情加重而升高(P小于0.05)，重症病人碱性磷酸酶高于正常值达23%。病人的总蛋白、白蛋白的含量正常，球蛋白明显升高，地方性氟中毒病人由于肝脏受损而引起肝功改变的达18.6%(95%可信限为14%～24%)，改变较轻微。

3 讨论

3.1血、尿常规检验指标的诊断意义

大量摄入氟能引起贫血，血红蛋白降低，推测可能是由于氟抑制了原卟啉合成所致，Roholm认为贫血是由于伴随的营养失调所致。我们观察了地方性氟中毒病人红细胞低于正常值下限的达10.2%血红蛋白达17.8%，由此可估计所有的氟病人中血红蛋白低于正常的患者可达13.4%～23.0%，且发现中重型病人发生贫血的人数较轻型多，红细胞低于正常达20.2%，血红蛋白低于正常达23.0%，随病情的加重贫血的发生率增高(P小于0.01)。由此可见红细胞或血红蛋白两项指标对地方性氟中毒病人，特别是中重型病人诊断具有一定的参考意义。

3.2生化及酶类

我们观察的地方性氟中毒病人平均饮水含氟量8.76mg/L,平均血清含量为0.28mg/L，高于正常值，但不同病情，病人之间无差异。多数资料证实，同一地区氟骨症病人尿氟值与非病人之间无差异，本次研究发现不同地区的病人尿氟排泄量差异无显著性。

3.3钙及磷

一般认为氟中毒时体内钙磷代谢率紊乱，而出现血钙降低，血磷偏高。富德等人观察结果是血清钙降低磷升高，Ca/P比值下降。我们观察的地方性氟中毒病人血清钙水平低于正常值者高达50%，而血磷明显升高，高于上限值的人数占63%，Ca/P比值降低。且血清钙含量随病情加重而增加，有甲状腺机能亢进的表现。由此可见血清钙、磷指标是地方性氟中毒病人的重要生化特征指标，对地方性氟中毒的诊断具有一定意义。文献报道一般患者多有尿钙排出量增高尿磷排出量减少，重度患者多有磷排出增高。Singh的结果表明，尿钙排出不增加，而尿磷排出都表明明显增加，我们的观察结果是重症患者尿钙排出增高，高于正常值者达37%，尿磷无明显变化。

3.4蛋白及代谢调节系统的变化

血浆蛋白主要是由肝脏合成和代谢，过量摄入氟可造成实验动物肝脏病理改变，必将影响血浆蛋白的 合成和代谢，有报道水氟为1.41～5.0mg/L的地方性氟中毒病区10～15岁儿童血浆蛋白和白蛋白含量均比对照组低。我们观察发现地方性氟中毒病人血清总蛋白及白蛋白均正常，只有球蛋白明显增高，白球比率降低。由于肝脏是球蛋白分解代谢的场所。所以在氟中毒时肝脏受损将影响其特有功能。而导致r-球蛋白增加。曾有报道认为地方性氟中毒病人血浆T4明显低于非病区健康对照，说明有轻度的甲状腺功能低下，可能是氟对甲状腺的直接或间接损害。本文观察的地方性氟中毒病人T3、T4值均在正常值范围内，尚不能认为有甲状腺功能低下的变化。

喝茶避免氟中毒

茶文化历史悠久，饮茶有一定保健作用是很多人都知道的，但是却很少有人关注茶叶中的毒素：里一种毒素“氟”。虽然“氟”这种元素适当摄入有助于防治龋齿，但长期摄入过量氟化物会使人体中毒，甚至可能导致癌症、神经疾病以及内分泌系统功能失常。

从被利用到被防范 茶叶里的氟元素命运跌宕

茶叶中的氟主要来源于土壤和大气，最初人们对于茶叶中的氟是带有好感的，在很多地方饮茶被当做一种防龋手段进行推广。但自从1963年第一次有报告表明越南出现由茶氟引起的氟牙症流行后，世界各地一直不断有类似的病例出现。后来就有学者将这种特殊类型的氟中毒称为“饮茶型氟中毒”。

“饮茶型氟中毒”和一般的中毒不一样，因为是属于慢性中毒，一般不易被人发现。轻者会导致人浑身无力，记忆力减退等。严重的会损害人体的肾脏。氟是一种腐蚀性特别强的元素，含有过高的氟元素在人体内，时间久了就会产生病变，严重的还会引发癌变，所以茶叶型氟中毒不容忽视。

放置越久的茶越容易含有大量氟元素

饮茶文化在全球都有这悠久的历史，但不是说有氟存在茶就不能喝了，因为并不是所有茶叶里的氟含量都能高到让人们必须放弃的程度，那么到底什么茶叶的氟含量较高?

根据目前的研究结果显示，茶的氟含量是随叶龄的增长而提高。春季新叶萌发，开始累积环境中的氟。所以在春季采摘茶叶的时间越早、茶尖越嫩，其氟含量越低。相反，砖、边茶是用茶的粗老叶片、叶梗加工而成的，其氟含量是一般商品茶的100～200倍，而且越是存放时间久远的劣质茶叶，其含氟量越高。

在有关“饮茶型氟中毒”的研究中发现，中国内地汉族居住区氟中毒病例很少，但部分少数民族地区则发现了流行氟牙症和氟骨症，这就是与他们长期饮用高氟含量的砖茶、边茶等有关。因为他们的饮茶方式是将高氟含量的砖、边茶用水或奶进行煎煮，每餐必用其伴食。这使得茶氟的溶出量和摄入量均显著增加。若长期饮用，再加上饮水中的氟，摄入体内的氟就会超过标准，导致慢性氟中毒。

养成良好的饮茶习惯就能避免氟中毒

综上，茶叶里含氟并不可怕� ��养成良好的饮茶习惯还可以让氟元素很好的为人体健康服务。

有专家建议，每日饮用的茶叶以不超过5克为好;最好不要饮用砖茶，如何你爱好喝砖茶，那么每天最好不要超过2.5克;提倡在饭后饮茶，避免在饭前饮茶;不要喝隔夜茶，泡好的茶不要放置太久;不要用保温杯泡茶，因为温度较高相当于煎煮茶，更容易让茶叶里的氟元素析出。

浅析地方性氟中毒与其防治工作

地方性氟中毒是中国流行区域较广的一种地方性疾病，严重危害百姓的身心健康，据统计截止到2014年，我国现有病区百姓2.3亿，其中氟斑牙患者4359万人，氟骨症患者316万人。我国西部地区是地方性氟中毒病情严重且防治难度较大的区域，国家对西部地方的地方性氟中毒的防治甚为重视，在2001年启动了西部地区地方性氟、砷中毒防治改水工程建设。“九五”期间国家设立了“有效除氟剂抗氟剂实验研究”的国家自然科学基金攻关课题和“氟骨症发病机理研究的国家自然科学基金”重点项目。从上述一系列举措中可以看出我国政府和社会对地方性氟中毒的重视和彻底防治工作的决心。而近几年了，更是拓展了地方性氟中毒的防治研究，将饮茶型地区的氟中毒、慢性氟中毒与氧应激集中起来进行研究，希冀将我国地方性氟中毒防治工作深人下去。

一、我国地方性氟中毒的防治情况

(一)相关的科学研究

关于氟骨症发病机理研究，安顺清等学者通过动物实验得出结论：氟对骨态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)的生物活性有直接关联，氟能促进BMP将更多的成纤维细胞进化为成骨细胞，并能增强成骨细胞的功能，加速钙盐沉积，进而影响破骨细胞功能，不利用功能的发挥。

关于氟中毒与氧化应激的理论研究，陈斌等学者在1989年报道了燃煤污染型病区氟骨症病人血清维生素E水平降低，表明机体抗氧化能力略有降低。后来王安霞，李顺健等相继报道了饮水型地方性氟中毒病区氟中毒病人血中抗氧化酶类SOD、GSH、GSH-Px活性降低，丙二醛(MDA)浓度升高。说明氟中毒可致机体自由基堆积，脂质过氧化作用增强。刘秀芳等学者用ESR测定染氟动物骨骼自由基含量和对照组相比，有明显上升趋势。

(二)防治工作开展情况

“十五”初期中国饮水型地方性氟中毒病区村改水率只是达到32.19%，而燃煤污染型地方性氟中毒病区户改灶率才达到17.91%，“十一五”前期即2011年全国饮水型病区村改水率达38.67%，提高了9.3%。改灶率提升至25.91%，提高了7%。由于我国西部地区重点地方病防治项目的落实，2012年全年将改水率提高近2%。尽管在西部地区国债资金投入8.5亿元改水降氟降砷，但全国改水进程仍较迟缓，到2002年仅达40.40%。而且报废和停用的工程不断加大。

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二、地方性氟中毒未来的防治研究工作建议

(一)提高各方面认识，加强政府领导，组织协调好各部门的工作

我国各级政府要认真贯彻以人为本的理念，切实维护百姓的生命健康权。让� �病区人民吃上放心水、安全水是各级政府的职责，尤其是重度灾区的职责。所以地方性氟中毒防治一定要遵循“政府组织、部门协调、群众配合”的理念，行之有效地做好地方病氟中毒的防治工作。因为我国人口数量居全世界第一，因此防治工作是一项任重道远的社会系统工程。必须由政府组织部门组织各部门分工合作，职责清晰，将此项工作纳入当地社会发展规

划中，做好人力、物力和财力支持。

(二)进行健康教育指导，扩大群众基础

地方性氟中毒作为地方性疾病，成功的经验之谈就是将政府和百姓扭成一股绳。政府的健康教育指导病区百姓认识到地方性氟中毒的原因、危害及有效的防治办法，才能调动百姓的积极性，主动参与防治工作，爱惜改水工程，维持正常运转，让其充分发挥效能。

(三)加强氟中毒应急体系和信息网络建设

从中央到地方，各级政府应抓好疾病预防控制工作。尤其是地方病防治专业队伍建设，培养医疗人才，提高他们的理论建设和业务水平，让地方医生具备能够处理防治中的应急问题的水平。组建起中央、地方二级监测信息网络，及时精确地掌握病情及防治情况，为我国地方性氟中毒制定准确的防治规划提供坚实的信息保障。

(四)始终不放松科学研究工作

科学研究工作是地方性氟中毒的治本措施，因此应紧紧围绕地方性氟中毒的防治问题，开展科学研究工作，探讨科学研究能否第一时间投入到工作实践中，补充除氟率高的新型除氟剂和除氟

方法，并且在发病机理研究的基础上，研究氟骨症有效治疗方法与药物，继续拓展饮茶型氟中毒预防措施的研究。

三、结论

中国医疗工作者对地方性氟中毒发病机理的研究虽然起步较晚，但是后来者居上。在国家的重视下，相关攻关项目已经展开，其进程颇快。对任何一种疾病而言，真正弄清楚地方病的发病原理是一件艰巨的任务，鉴于科技探索的有限性和医疗水平的局限性，地方性氟中毒发病机理中的环节有待科学技术的进步、边缘科学的发展和现场防治、流行病学调查实践、认识来逐步解快。