乙肝小三阳为什么易引起肝硬化

如果是慢性乙肝病毒携带，“大三阳”转为“小三阳”表示病毒复制静息，血清病毒检不出，传染性已降至极低，感染者很少发生肝炎，所以这已经是慢性乙肝病毒携带的恢复期。那么乙肝小三阳 为什么容易引起肝硬化?

哪些方法能够有效的治疗肝硬化呢

推荐1、休息：肝硬化患者在发病的初期应适当的轻工作，以不疲劳为度。平时要多休息，这样可以减轻肝脏的负担，使得肝细胞修复和再生的机会。

推荐2、饮食治疗：肝硬化患者在饮食方面应多食用高蛋白食物，这样可以促进肝细胞的再生和恢复，而病人如果出现肝昏迷时，应减少蛋白的摄入量给予适量的脂肪。也可以适当地食用糖，这样可以在肝内转变为肝糖原，促使肝细胞再生。

推荐3、维生素：患者在患病期间可以服用维生素A，B1，B2，B6，C，E等，这样可以补充肌体的需要。

推荐4、治疗并发症：肝硬化患者一旦进入失代偿期，则会出现腹水，食管会出现静脉曲张并破裂出血，甚至会引发功能性肾衰竭肝、肾综合征等并发症，这个时期是比较危险的，患者往往需要住院抢救，如果能正确处理，可以使得病情逆转，且在较长时期内处于稳定状态。

推荐5、抗纤维化疗法：近期研究发现，肝纤维化是肝脏在损害因子的作用下渐进性的一种病理过程。因此，在肝硬化形成之前，使用抗纤维化药物会对治疗有很好的效果的。

温馨提示：肝硬化这种疾病在我们生活中的发病率之高现如今已经引起了大家的普遍关注了，而对于这种疾病想要彻底治疗是需要一定时间的，因此，患者朋友们一定要有耐心。

乙肝小三阳为什么易引起肝硬化

因此，许多人认为“小三阳”总是比“大三阳”好，“大三阳”转为“小三阳”也就没问题了。

真是这样吗?八成是这样，两成错了，虽然错的较少，却错得很严重。你如果去住院的病房看一看，就会发现：九成以上的肝硬化、肝衰竭和肝癌是“小三阳”;重症抢救的绝大多数是“小三阳”;我国每年的乙肝患者死亡五十万，绝大多数也是“小三阳”。这一错，发生许多难治之症，造成许多家庭悲剧。

为什么是这样?因为“小三阳”肝炎不是“小三阳”携带。

“小三阳”肝炎由“小三阳”病毒引起。“ 小三阳”病毒有什么特性?我们必需从一些根本问题谈起。本文是浅谈，浅谈也要深入浅出。

“小三阳”病毒为什么总也清除不了?

大多数“小三阳”肝炎是由“大三阳”肝炎转变而来，这一过程需要经历几十年。

“大三阳”病毒是怎样清除的?人体感染乙肝病毒后，发育出一种专门清除乙肝病毒的淋巴细胞，这种专一的的淋巴细胞能够准确认识乙肝病毒。专一的淋巴细胞看清楚在肝细胞里面的乙肝病毒后，会发起攻击，于是清除了病毒，但也损伤了肝细胞，转氨酶升高了，就发生了“大三阳”肝炎。

乙肝病毒在“大三阳”肝炎时期，与患者的免疫(淋巴)细胞经过生死较量，是清除与反清除的较量。

在淋巴细胞的免疫压力下，有些乙肝病毒会发生一些改变，病毒受攻击的靶点改变最多。这些改变，也就是病毒变异，使专一的淋巴细胞认识不了乙肝病毒，这些变异病毒就逃脱了清除。

“小三阳”肝炎患者的在与乙肝病毒的斗争中，长期处于胶着状态：不断清除病毒，不断有病毒漏网，漏网的病毒又不断的复制。

乙肝病毒的变异有许多种：有的为了逃避药物控制，叫做耐药变异;有的为了逃避淋巴细胞清除，叫做免疫逃逸的变异。

“小三阳”病毒是能够逃避专一的淋巴细胞攻击的乙肝病毒，被清除的很多，漏网的也不少。

“小三阳”病毒是什么样的变异?

(这一段可能有点不好懂，如果你有“小三阳”肝炎，对你病情的诊断和治疗都很有用，请你多看几遍，好吗?)

乙肝病毒是一条有3200个碱基连接起来的DNA链，专一的淋巴细胞攻击的靶点也就是病毒变异的位点。

HBV DNA有4个基因，其中C基因负责合成E抗原。

病毒C基因受专一的淋巴细胞攻击的靶点在它最前端，叫做前C区，前C区变异后就不能合成E抗原。

另一个靶位在C基因前面不远的位置，叫C基因的启动子，启动子发生变异会使病毒合成E抗原的能力减弱。

“小三阳”病毒不是前C变异，就是C启动子变异。病毒能够不断复制，却不能合成E抗原。

专一的淋巴细胞不能认清“小三阳”病毒，就不能完全清除，总是有些病毒会漏网。

干扰素激发专一的淋巴细胞的免疫功能来清除病毒，因为总是有些“小三阳”病毒会漏网，所以会有复发。

“小三阳”病毒为什么容易引起肝硬化?

“大三阳”病毒是没有变异的乙肝病毒，叫做野毒株。“小三阳”病毒是在专一的淋巴细胞的免疫压力下，发生了变异的乙肝病毒，复制能力会比野毒株减弱很多。

“小三阳”病毒引起的“小三阳”肝炎，血清病毒水平不会很高，很少超过6次方，一般只有4、5次方。

因为“小三阳”病毒的复制能力比较弱，“小三阳”肝炎的症状就比较轻。但是“小三阳”病毒常常漏网，“小三阳”肝炎常常长期迁延。虽然引起的肝细胞炎症比较轻，总有一些纤维化，日积月累，积累起大量纤维组织，肝炎就成为肝硬化。

肝硬化的检查主要有哪些步骤

1.肝功能试验。在肝硬化检查中，肝功能检测是很重要的一项，各� �朋友一定要谨慎。血清白蛋白降低而球蛋白增高，白蛋白与球蛋白比例降低或倒置。血清蛋白电泳中，γ球蛋白增高，β球蛋白轻度增高。血清前白蛋白也由肝脏合成，当肝细胞受损伤尚未引起血清自蛋白下降时，血清前白蛋白则已明显下降，肝硬化患者可下降50%左右。血清ALT与AST增高。凝血酶原时间在代偿期多正常，失代偿期则有不同程度延长。重症者血清胆红素有不同程度增高。血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、透明质酸、层粘连蛋白等肝纤维化指标可显著增高，但特异性不高。肝储备功能试验如吲哚氰绿(mg)试验、氨基比林呼气试验，随肝细胞受损情况有不同程度的潴留。

2.免疫学检查。这是一种生物疗法，用来检测患者机体里面细胞免疫功能的。

细胞免疫功能减退，IgG升高，可出现非特异性自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体等。病因为病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒标记呈阳性反应。甲胎蛋白可增高，表示有肝细胞再生(放免法测定一般在300μg/L以下)，若超过500μg/L或持续升高，应疑有合并肝癌存在。

3.腹水检查。患者朋友出现肝硬化时，身体里面会有淡黄色液体出现。如并发自发性腹膜炎，则透明度降低，比重增高，白细胞增多，中性粒细胞大于250×106/L，利凡他试验阳性。腹水呈血性，应高度怀疑癌变，宜做细胞学检查。

4.X线检查。食管静脉曲张时，食管吞钡X线检查显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损以及纵行黏膜皱襞增宽;胃底静脉曲张时，吞钡检查可见菊花样充盈缺损。

5.内镜检查。胃镜可直接观察静脉曲张的程度与范围;并发上消化道出血时，可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。腹腔镜能窥视肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变，在直视下还可做穿刺活组织检查，其诊断准确性优于盲目性肝穿。

6.超声检查。可测定肝脾大小、腹水及估计门脉高压，肝硬化时肝实质回声增强、不规则、不均匀，为弥漫性病变。门脉高压时门静脉及脾静脉内径增宽、脾肿大、腹水。肝硬化患者进行常规B超检查，有助于早期发现原发性肝癌。

7.放射性核素检查。肝硬化早期肝影增大，晚期则� �小，影像普遍变淡稀疏，分布不均匀，脾脏多明显肿大，且放射性密集程度超过肝脏水平。

8.肝穿刺活检。肝穿刺活检是确诊代偿期肝硬化的唯一方法。若见有假小叶形成，可确诊。

肝硬化的检查主要有哪些步骤呢?综上所讲，就是肝病专家对于患者肝硬化检查需要做的一些步骤的讲解说明，希望对各位朋友对于肝硬化检查有进一步的认识。做好检查，才能方便疾病的治疗。祝健康!

肝硬化有传染性吗

肝病医院专家介绍，临床上常见的肝硬化是由不同原因引起的肝脏弥漫性损害，肝细胞实质的变性、坏死、结缔组织增生的结果。因此肝硬化是否传染也不是一概而论的。

1、肝硬化作为单独的疾病是不具有传染性的，也就是说在不合并有其他基础性肝病的情况下，肝硬化本身是不具有传染性的。

2、但这并表明所有的基础肝病引起的肝硬化都具有传染性，肝硬化有无传染性还得看具体是什么原因引起的，引起肝硬化的原因通常有：病毒性肝炎(乙肝、丙肝)、血吸虫感染、慢性酒精中毒、代谢和遗传性疾病、肝脏瘀血、胆汁淤积、肠道感染、药物或化学毒物等，但主要以病毒性肝炎为主，其次为血吸虫病，酒精性肝硬化近年来有增高趋势。

3、我们都知道乙肝、丙肝等病毒性肝炎都是具有传染性的，所以通常情况下乙型、丙型等病毒性肝炎后肝硬化一般都具有一定的传染性，而其他原因引起的肝硬化一般是不具有传染性的。

总之，一般体内没有肝炎病毒的肝硬化患者是不具有传染性的。虽然乙肝病毒会传染，但是只要接种乙肝疫苗并达到足够的抗体浓度，乙肝病毒是可以预防的。但是丙肝目前还没有预防性疫苗的问世，应该引起注意。

治疗肝硬化用什么药好

针对肝硬化的治疗方法有很多，比如说犯病后采用静脉水乳葡萄糖溶液的办法来补充身体热量，还可以输入维生素C以及一些能够维持身体水电解质平衡的药物加以治疗。如果病情比较严重则可以通过输入白蛋白以及血浆来加以治疗。

由于我国的肝硬化主要是肝炎发展而来的，所以在治疗肝硬化的同时还需要积极治疗肝炎疾病。在肝炎活动期的时候可以适当的做保肝以及降酶的治疗，如果肝硬化患者有黄疸还需要注意退黄治疗。

肝硬化保肝的治疗可以采用静脉输入保肝药物或者是补充维生素C的办法加以治疗。比如还可以选择一些能够促进肝细胞生长的药物，像还原型谷胱甘肽类药物以及甘草酸类药物都是可以采用的。

有的肝硬化患者可能门脉压力会升高，治疗可以选用一些能够降低门脉压力 的药物。但是这类药物通常是从小剂量开始服用的，不可一开始就大剂量使用。