腹主动脉壁钙化是什么

对于腹主动脉壁钙化这个疾病很多人并不是很了解和熟悉，腹主动脉壁钙化是什么?其实就是血管硬化，通常到老年时常会伴有这种血管的钙化，如果患者没有什么明显的不适症状，未被确诊患有疾病的话，千万不必过于紧张。下面就跟着小编具体了解一下吧。

腹主动脉壁钙化是什么

腹主动脉壁钙化是什么?在普通人群当中，动脉粥样硬化的进展是随年龄的增加而逐年增加的。在动脉粥样硬化的进展中，从胸部和腹部的X线照片中可以发现，血管内膜下钙化斑点的发生和钙化的持续发展变得越来越明显。在Framingham的研究中，研究学者Wilson等显示，通过标准的侧腹部X线诊断技术进行评估，腹主动脉钙化(ACC)对后续发生的心血管疾病的发生率和死亡率有很高的预见性。在Framingham的研究中还证实腹主动脉钙化会增加充血性心力衰竭的风险。

血管的钙化包括主动脉钙化，在透析的病人具有一定的普遍性。同时，矿物质代谢病症也被报道是引起血管钙化的风险因素。近年来，通过脑电地形图和CT的检查在数量上来评估血管硬化的情况变得越来越普遍。但是这些检查的方法都需要特殊的仪器检查，而且操作起来价格十分昂贵，在一般的临床实践中是不容易很快完成的。 虽然在普通人群当中，腹主动脉钙化被报道是对心血管疾病的发生率和死亡率有很高的预见性。但在持续性血液透析病人中，腹主动脉钙化的发生是否对有血管钙化和有心血管疾病的人群依然有很高的流行性，是不得而知的。

因此，MrSenjiOkuno等在2007年的AJKD上发表了一篇文章，针对腹主动脉钙化进行了一项队列研究。该研究选择单中心的515例持续性血液透析病人，以常规的侧腹部X线诊断方法评估腹主动脉钙化的存在，来观察腹主动脉钙化的发生与死亡原因及心血管死亡率的关系。该项研究得出的结果是平均年龄是60岁左右的病人，ACC有291例病人占到56.5%，平均随访观察51个月左右，共有103例病人死亡，其中有41例病人死于心血管疾病。死亡病人中患有腹主动脉钙化的病人和无腹主动脉钙化的病人各占到27.8%和9.8%，在腹主动脉钙化病人中患有心血管疾病死亡率各自为11.6%和3.1%。Kaplan-Meier数据分析显示，患有腹主动脉钙化病人的死亡率与未有腹主动脉钙化的病人相比较是明显升高的。

腹主动脉壁钙化是什么?虽然说腹主动脉壁钙化在老年人中很常见，但如果没有明显症状的话，患者也不必过于紧张，在日常生活中注意低脂低盐优质蛋白饮食，适当做些体育运动，增强体质，养成早睡早起的好习惯，不抽烟喝酒就可以了。

腹部主动脉钙化症状介绍

症状方法:

1.疼痛 疼痛是腹� ��动脉瘤较为常见的临床症状，约在1/3的病人表现出疼痛。其部位多位于腹部脐周，两肋部或腰部，疼痛的性质可为钝痛、胀痛、刺痛或刀割样疼痛。一般认为疼痛是瘤壁的张力增加，引起动脉外膜和后腹膜的牵引，压迫邻近的躯体神经所致。巨大的腹主动脉瘤当瘤体侵蚀脊柱，亦可引起神经根性疼痛。值得注意的是，突然的剧烈腹痛往往是腹主动脉瘤破裂或急性张的特征性表现。腹主动脉瘤急性扩张引起的疼痛特点与其破裂极其相似，很难区别。疼痛均为持续性，为剧烈的刀割样疼痛，并且不因为体位变动而缓解。只是腹主动脉瘤急性扩张时出现的疼痛多不伴有低血压或休克。正因疼痛的表现如此重要，故把腹主动脉瘤突然出现腹痛则视为最危险的信号。疼痛是和手术适应证紧密联系在一起的，并且与手术的死亡率有关。一般无疼痛非破裂型腹主动脉瘤病人择期手术的死亡率为4.9%，而在有疼痛非破裂型其死亡率竟高达26.5%，尤其是有疼痛伴压痛的患者，手术死亡率可高达单纯腹痛患者的2倍以上。

由于腹主动脉瘤的疼痛表现多种多样，不具备特异性，临床上常导致误诊及病情的急剧恶化。少数情况下，一个控制性(血肿阻塞破裂口等)腹主动脉瘤破裂的病人，由于少量失血和反射性心动过速，可伴有心绞痛的症状，对此必须很好区别，以防误诊。

2.压迫症状 随着腹主动脉瘤瘤体的不断扩大，可以压迫邻近的器官而引起相应的症状，临床上比较多见。

(1)肠道压迫症状：这是腹主动脉瘤最常压迫的器官。由于十二指肠的活动性较小，因受到压迫可早期出现症状。可表现出腹部不适，饱满感，食欲下降，重者会出现恶心、呕吐、排气排便停止等不全或完全性肠梗阻等症状。多半误诊为胃肠道的其他疾病，延误了腹主动脉瘤的早期诊断。

(2)泌尿系受压迫症状：由于腹主动脉瘤压迫或炎症性腹主动脉瘤侵犯到输尿管时可以出现输尿管的梗阻，肾盂积液，并且泌尿系结石的发病率也随之增高，可出现腰部的胀痛，甚至向腹股沟区放散的剧烈腹痛。并且可伴有血尿。由于解剖学的关系，左侧的输尿管最易受累。

(3)胆管压迫症状：临床上比较少见，患者多表现为肝区的不适和厌油腻食。严重者可出现周身皮肤和巩膜的黄染，小便赤红，大便为陶土色。生物化学检查呈梗阻性黄疸的改变。

以上这篇文章就为大家详细介绍了腹部主动脉钙化的详细症状，其实在生活中这也是一种多发性的疾病，所以对于家里面的老人都要去避免这种疾病的发生，要多晒太阳，不能去长时间的去卧在家里面。

感染性腹主动脉瘤常见检查：

      感染性腹主动脉瘤常见检查：

常见检查：腹部CT、腹部透视、腹部MRI检查、腹部听诊、腹部搏动检查、腹部血管杂音

一、检查

血常规常提示白细胞计数升高，可见血沉加快、C症反应蛋白水平上升等炎症反应;血细菌学培养(尤其是从瘤体远端的下肢动脉取血)阳性率虽不及50%，但可支持诊断。

1、B超检查 腹部B超可显示主动脉周围非正常的低回声区及主动脉囊状动脉瘤，瘤壁通常缺乏钙化表现。心脏M型超声可能发现感染性心内膜的赘生物或动脉导管末闭等先心病改变。

2、CT扫描 较有价值，常可见：①局限性不规则的主动脉扩张而缺乏瘤壁钙化表现;②分叶状囊状动脉瘤;③多灶性囊状动脉瘤;④囊状动脉瘤周围可被造影剂增张的软组织肿块影。

3、MRI检查 对钙化不敏感，但便于显示病灶细节，并可区分炎性组织与血肿，在T1加权像上，前者表现为低信号，后者则为高信号。

4、主动脉造影 可见特征性的分叶状囊状动脉瘤，且通常为多发性或连续性，主动脉壁可有或无动脉硬化表现，瘤栓可因血栓或周围组织的覆盖而不规则，血栓充满瘤腔时可不显影。

5、放射性核素检查 如67Ga-枸橼酸盐扫描或131In标记的白细胞可显示腹主动脉的局部核素浓聚而提示感染性动脉瘤的存在，多用于反复菌血症而感染灶不明确的病例。

腹主动脉瘤资料与方法

腹主动脉瘤根据动脉瘤的形态，又可分为囊状、梭形和混合型动脉瘤。腹主动脉瘤主要为动脉粥样硬化所致的梭形动脉瘤，常位于肾动脉水平以下，还可累及左、右髂总动脉。较大的动脉瘤，常因其周围部分血流缓慢而形成附壁血栓，瘤壁和机化的血栓可有钙盐沉着。CT诊断能够准确显示动脉瘤的大小、部位、长度以及与肾动脉、主动脉分叉之间的关系[1]。选取2014年1月—2016年6月收治的腹主动脉瘤破裂患者32例的CT影像表现及诊断进行分析如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

本组收治的32例腹主动瘤患者，其中男26例，女6例，年龄38岁～70岁，平均年龄64±3.5岁;均经手术证实为腹主动脉瘤，腹部疼痛且伴有搏动性包块10例，腰背明显感觉不适8例，无临床症状20例。

1.2 方法

采用多排螺旋CT扫描，层厚3.0mm，采用高压注射器静脉闭注对比剂碘普罗胺注射液300mg/ml。17s动脉期扫描。采用常规性横断平扫，均行平扫加增强扫描。

2.结果

腹主动脉瘤常见钙化和附壁血栓。钙化最常见于瘤壁，平扫表现为不连续的弧线状或小斑块状致密影，显示率为88%～100%。瘤内附壁血栓可为环形或新月形，其密度可略高于、等于或略低于瘤内开放部分;若血栓发生钙化，其内尚可见不规则斑点状或条状高密度影，与血管外壁有一定距离[2]。增强检查，腹主动脉瘤发生明显强化，若有附壁血栓则血栓部分无强化。当腹主动脉瘤累及髂总动脉时，则髂总动脉也出现上述类似改变。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆腹主动脉瘤发生破裂与其直径密切相关，据统计，直径小于3.5cm的动脉瘤极少发生破裂;而直径大于5cm者，破裂危险性超过20%;若直径大于7cm时，破裂的可能性为72%～83%。当动脉瘤发生破裂时，可形成腹膜后血肿。急性出血表现为动脉瘤周围不规则高密度灶(CT值约为70HU)，并沿筋膜向一侧或双侧肾周间隙延伸，偶尔至肾旁间隙，液/液平面常见，腰大肌边缘可因出血而显示不清。出血还可造成动脉瘤向前移位。随时间延续，出血密度逐渐减低，表现为软组织密度块影[3]。本组收治的腹动脉瘤CT显示有腹膜后血肿26例，6例行增强CT扫描后显示活动性造影剂外渗。

动脉硬化介绍

正常动脉壁由内壁中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成在内皮细胞和弹力板之间(也称内皮下层)，除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质(包括酸性蛋白多糖可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等)儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变

1.脂质条纹病变为早期的病变常见于青年人，局限于动脉内膜，呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹其特征是内膜的巨噬细胞和少数平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯还有磷脂和甘油三酯等;由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变，故不使受累的动脉阻塞，不引起临床症状其重要性在于它有可能发展为斑块。

2.纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具有特征性的病变一般呈淡黄色，稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处，引起管腔狭窄此种病变主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和糖蛋白围绕病灶处纤维组织增生 形成一纤维膜，覆盖于深部大量脂质之上，脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶斑块体积增大时，向管壁中膜扩展，可破坏管壁的肌纤维和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管脂质沉积较多后，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，是为粥样斑块或粥样瘤。

3.复合病变为纤维斑块发生出血坏死、溃疡、钙化季会壁血栓所形成粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡;破溃后粥样物质进入血流成为栓子，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，也逐渐出现来自附近血管的侧支循环血栓机化后又可以再通，从而使局部血流得以部份恢复。复合病变还有中膜钙化的特点。

透视电镜像示人体主动脉脂纹中的泡沫细胞，胞浆内充满脂滴，胞核移位靠边(×6500)受累动脉弹性减弱脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：

1.主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负担。

2.内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞在侧权循环不能代偿的情况下，使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞或心肌纤维化;脑动脉粥样硬化引起脑萎缩;肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩;下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等

3.动脉壁的弹力层和肌层被破坏使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血。以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见本病病理变化进展缓慢明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。据病理解剖资料我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10～15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15～20年。