很对人都多jga肾病的护理有很多的不解和误区,iga肾病是一种比较严重的疾病,同时也是对护理要求比较高的疾病。对于病人来说,除了别人的帮助,他们也需要自我护理。Iga肾病的患者每天要记得量血压,也要注意休息时间的充裕,如果发现什么问题,要及时进行检查。iga肾病护理措施有哪些?下面为大家做详细的介绍。
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到iga沉积,提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状iga和c3沉积,提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;iga结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的iga可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度专一性的技术,证实本病所沉积的是iga1,主要是系统源性的,主要由骨髓和淋巴系统所产生;粘膜源性的iga2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的iga沉积中。在本病病人循环中也可见到总iga1和含iga1的免疫复合物增高,骨髓中产生iga1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在本病的肾组织中可发现存在j链,故提示沉积的iga是多聚体;而分泌块则十分罕见。尽管如此,现有资料尚不能最终确定本病的iga沉积物的来源。
众多的抗原,包括多种病毒和多种食物的抗原可在本病病人的系膜区中被检出,并常常伴有iga1沉积。这些抗原的抗体也属iga1。由于这些抗体也可存在于正常人的循环中,上述抗原并无专一性或特征性。
有证据提示本病存在免疫调节异常。本病的含iga1循环免疫复合物中,发现有多聚的iga1类风湿因子;抗α重链fab片断的igg抗体增多而igm抗体减少。有趣的是hiv感染者也存在类似的抗免疫球蛋白模式,却不发生肾脏iga沉积。这证明单单这些循环的自身抗体存在,并不是系膜iga沉积的原因。此外目前还发现了二种抗内皮细胞的自身抗体(属igg)。本病肾组织中常有c3沉积,提示激活了补体旁路途径。然而iga本身无激活补体的能力,iga免疫复合物虽可激活补体旁路途径,但它结合补体和c3b的能力很弱。通常认为在肾脏发生补体激活和形成膜攻击复合物,需有igg-iga复合物,但是本病肾组织中有iga和c3沉积而没有igg或igm沉积却很常见。因此,本病补体激活的机制尚不清楚。细胞免疫也参与了发病机制。已发现本病可有t辅助细胞(cd4)增加和t抑制细胞(cd8)减少;具有转换igm合成为iga合成的ta4细胞增加,与之有关的sa1等位基因的频度也增加;引起iga同型转换的tgfβ、促进产生iga的b淋巴细胞分化的il-5和介导iga产生的il-4形成均有增加。虽然t细胞和b细胞均参与了增加iga合成的过程,但iga合成增多并不 系膜区iga沉积的原因,因为在iga多发性骨髓瘤病人中罕见有组织iga沉积。因此,结构-免疫学/理化异常才可能是系膜iga沉积的原因。
本病病人血清和系膜中可检出抗牛血清白蛋白多克隆基因型抗体,其滴度与血尿相关。最近,有人用从病人肾皮质和肾小球中获得的iga得到了5种单克隆抗基因抗体,它们与病人血清或浆细胞反应差,而与其肾脏组织有很高的反应率,提示肾脏的沉积是与这些多克隆iga抗体的异常性质有关。此外,在本病病人中发现有β1,3-半乳糖转移酶缺陷,改变了iga1或含iga1的复合物清除率,导致iga1在系膜区沉积。
(1)血尿病人要注意休息。卧床休息可以松弛肌肉有利于疾病的康复,剧烈活动可见血尿。因剧烈活动时,肾脏血管收缩,导致肾血流量减少,氧供应暂时不足,导致肾小球毛细血管的通透性增加,从而引起血尿,使原有血尿加重。
(2)每日测定血压。患者应密切观察血压、浮肿、尿量变化;一旦血压上升,尿量减少时,应警惕慢性肾功能衰竭。
(3)观察疼痛的性质、部位、强度、持续时间等。疼痛严重可局部热敷或理疗。这些都是需要注意的地方。
(4)扁桃体的变化可谓“监测表”。平日里患者一定要注意扁桃体的变化:急性扁桃体炎能诱发血尿的发作,扁桃体摘除后血尿明显减少、蛋白尿降低,血清中的IgA水平也降低,所以要密切观察扁桃体的变化。
(5)iga肾病护理项目也包括加强锻炼。患者应积极锻炼身体,增强体质,预防感冒,积极预防感染和疮疖等皮肤疾病。以便于及早诊断原发病并积极进行治疗。
(6)IgA肾病患者还要注意自己病情的变化。一要观察水肿的程度、部位、皮肤情况;二要观察水肿的伴随症状,如倦怠,乏力,高血压、食欲减退、恶心呕吐;其三要观察尿量、颜色、饮水量的变化,经常监测尿镜检或尿沉渣分析的指标。
(7)患者要按不同时间送检尿液标本,采用不同的方式留取尿标本,诸如晨尿、清洁中段尿、1h尿、3h尿、12h尿或24h尿等。并应按送检要求进行相应的处理(如留24h尿标本时,应按送检项目的要求加入适量的防腐剂,容器宜加盖)。患者一定要问清楚留尿方法和注意事项,及时送检。
(8)患要注意避免使用对肾脏有损害的药物。
iga肾病发病早期多与肾炎或肾病综合征症状类似 ,只有做肾穿后可确诊是否为iga肾病。当患者一旦确诊为iga肾病就需要临床住院治疗。根据iga肾病出现的“蛋白尿、血尿”症状及免疫复合物沉积损伤的病理研究,西医临床上主要以激素及细胞毒类药物治疗为主,同时配合抗炎、抗凝治疗。
那应用激素、雷公藤及环磷酰胺具体作用如何呢?大量激素冲击是最常用的方法,较大剂量应用激素主要是来抑制b淋巴细胞产生抗体,并促进抗体的分解代谢,抑制抗原抗体反应;应用环磷酰胺等细胞毒性药物主要是抑制dna的复制,也主要作用于b淋巴细胞,抑制免疫球蛋白的产生,抗体水平的下降。同时相应抑制t淋巴细胞,于扰细胞释放炎症介质。
临床数据表明仅仅单纯这样依据西医治疗和调节免疫反应,蛋白、潜血、高血压取得较好效果,但这只是暂时性的抑制并发症。以后如果遇到感冒或感染等外界不利客观因素时,各种症状还会再次出现。出现后,不得不再次治疗,反复加大激素剂量,轮换使用雷公藤、环磷酰胺及目前最“流行”的骁悉。
iga肾病治疗反复不愈的原因在哪?
iga肾病被临床认识已近40年,随着研究的不断深入,人们对iga肾病的认识发生了明显的变化,尤其是基因遗传学研究的进展,不再将iga肾病作为一个独立的疾病实体来看待,疾病的临床症型、病理表现或病情进展速度错综复杂,是由多基因因素共同作用的结果。肾活检提示预后不良的因素有:有肾小球硬化、间质纤维化、肾小球毛细血管被侵犯、弥漫增生和弥漫新月体形成等。
在病理分析中,iga肾病是以iga为主的抗体或免疫复合物沉积在肾小球内系膜区,导致系膜细胞受损,引起一系列的炎症反应。系膜细胞出现大量增生或收缩,造成微循环障碍,导致缺血缺氧。因缺血缺氧导致大量肾内毛细血管内皮细胞、上皮细胞、肾间质成纤维细胞受损,并发生表型转化,形成肾脏纤维化;因内皮细胞或上皮细胞受损而使基底膜和电荷屏障功能发生改变,导致大量蛋白质及红细胞漏出,形成蛋白尿、血尿。
由上面的论述知道,肾脏病尿蛋白和红细胞的漏出,主要原因是肾小球滤过膜受损伤导致通透性增加造成的。在当前,如果只是应用激素、雷公藤、环磷酰胺等抑制以iga为主的抗体及免疫球蛋白的产生,那只能是针对原发病进行治疗;不能清除已沉积的iga受体及免疫复合物,不能改善肾内缺血缺氧状态,就不能彻底的治疗和消除因系膜细胞受损引起的一系列反应,就更不能有效修肾小球滤过膜,恢复其正常滤过功能。由此可知,应用激素、雷公藤或环磷酰胺只是因一时抑制住各类受体的产生,一时控制住“炎症”反 应的损害与进展,而使尿蛋白、潜血在一段时间内减少甚至消失。但其最根本的病因没有解决,在药物作用消失后,或在某些原因诱导下,尿蛋白、潜血又怎会不卷土重来呢?这就像人们说的“扬汤止沸”,一旦火势加大或“扬汤”力度不够,水就会再度沸腾。
iga肾病治疗要治本
疾病的复杂,要远远胜过“火上煮水”的过程。因此,在疾病初期、病情紧急的情况下,应迅速“扬汤止沸”,同时在进行“釜底抽薪”(即标本兼治)。这样就很容易使疾病从根本上得到治疗。如果“扬汤止沸”已不起作用时,那就必须要尽快加大“釜底抽薪”,同时配合进行“扬汤止沸”,双管齐下。
应用激素、雷公藤、环磷酰胺等,可以不言而喻地说它们具有非常好的“扬汤止沸”作用,疾病早期确实能够很好的控制住病情的发展,甚至可使一些病人在早期“火势不旺”的情况下治愈。因此,不仅不能忽视这些药物的作用,而且更应准确、合理地应用。
通过临床的多年验证,阻断肾脏纤维理论给了 “釜底抽薪”治疗iga肾病的临床依据。该肾病医院成功地开创了以阻断肾脏纤维化理论为指导的“微化中药渗透阻断肾脏纤维化疗法”。并广泛应用于临床,取得很好的效果。
微化中药治疗iga肾病抓“源头”扩血管,扩张各级肾动脉,直接改善肾内病变组织的缺血缺氧状态,减少肾内各类细胞的继续损伤,恢复因缺血缺氧而造成损伤细胞的功能。同时微化中药中活性成份,还可以对炎症反应过程中释放的各类“致细胞毒性因子”的活性进行灭活。双渠道有效阻断肾脏细胞的“链锁”式损伤。这一点不再像“激素、雷公藤、环磷酰胺”等单纯的“控制”作用,而使治疗转变成了本质上的“消除”。
同时微化中药还发挥免疫调节双向作用,这是“中药”所特有的作用。调节了“自身免疫功能调节功能”,使之尽可能的恢复正常,不再容易受“诱发病因”侵扰。免疫受体和复合物的沉积是导致此病的直接原因,微化中药以特有的“清除”作用,使这些“物质”脱离系膜区,排出肾脏。这一点,每位接受治疗的患者都可看到自已尿液中会有“絮”状物出现,这些“絮”状物就是沉积在系膜的受体、免疫复合物或坏死物。激素、雷公藤、环磷酰胺等则不能有效将这些物质清除。
清除了引发疾病的免疫受体和免疫复合物,消除了所激发的炎症链锁反应,这样就切断了疾病的进展,就像抽掉了“釜”底的柴火。这样再加上西药的帮助,更能大大加速疾病的恢复。微化中药治疗中还能发挥较好的修复作用,促进损伤基底膜的修复,使蛋白质及血细胞不再漏出。
iga肾病发展为肾功能不全或尿毒症阶段,那更是肾脏纤维化发展的结局。此时,更需要及时阻断肾脏纤维化发展的进程,加大“釜底抽薪”的力度,阻止肾脏被瘢痕组织取代,保护好残存的肾功能。
(1)链球菌感染后急性肾小球肾炎:与IgA肾病同样易发生于青年男性,于上呼吸道感染(或急性扁桃体炎)后出现血尿,可有蛋白尿、水肿和高血压,甚至肾功能损害。两者不同之处在于IgA肾 病患者于上呼吸道感染后间隔很短(1—3天)即出现血尿,部分患者血清IgA水平增高。而急性肾炎多在链球菌感染后2周左右出现急性肾炎综合征的临床症状,血清C3下降、IgA水平正常可助鉴别。
(2)非IgA系膜增生性肾炎:非IgA系膜增生性肾炎在我国发病率高。约1/3的患者表现为单纯血尿。在临床上与IgA肾病很难鉴别。须靠肾活检免疫病理检查来鉴别。
(3)薄基底膜肾病:薄基底膜肾病主要临床表现为反复血尿,约1/2病例有家族史。临床表现为良性过程。尿Pf4水平可助与IgA肾病鉴别。须靠肾活检电镜检查与IgA肾病鉴别。
(4)过敏性紫癜肾炎:患者可以表现为镜下血尿甚至肉眼血尿。肾活检可有与原发性IgA肾病同样的广泛系膜区IgA沉积。但紫癜肾患者常有典型的皮肤紫癜、腹痛、关节痛表现。
IgA肾病患者不宜吃蛋。因发病期间肾脏功能和新陈代谢作用都明显下降,尿量减少,体内有的毒素也不能全部排出体外。此时如果再吃蛋,必然会增加蛋的代谢产物尿素,这样就会有更多的尿素积聚在体内,使病情加重。因此,肾炎患者在病情恶化时应禁忌吃蛋;在稳定阶段可以少吃些。
IgA肾病是现如今比较常见的肾脏疾病,如果大家在得上这样的疾病的时候,耽误到了治疗的时间,疾病就会恶化,给身体上带来的伤害就会更大。所以大家一定要谨记早治疗,但是在饮食上大家也是要注意的,只有正确的饮食才能帮助到疾病的痊愈。1、有对肾脏有刺激性的食物、加重肾脏负担的食物都要禁食,否则会给患者带来严重的伤害。在饮食上应当谨慎。
2、有水肿的患者,警惕盐,尽量少饮水。水肿不重的,低盐饮食即可;无浮肿患者不限制饮水和蛋白食物的入量;出现镜下血尿者及易上火患者多饮水,多食苹果、白糖、黑芝麻、木耳等,养阴降火。IgA肾病高血钾者忌食高钾食品如:香蕉、土豆、柑橘、南瓜、西红柿、酱油、茶叶、味精。
3、IgA患者应当警惕水分多的食物,比如西瓜。IgA肾病的饮食适宜与禁忌,阴虚内热如舌紫、胸闷、脉滞、腹胀等有瘀症的患者更应注意饮食的禁忌。阴虚IgA患者饮食尽量的清淡,禁忌海鲜、牛羊肉、辛辣刺激性食物,阴虚患者症状主要如下:舌红、盗汗、脉洪大,血尿等症;但阳虚的IgA肾病患者宜用热性食物。阳虚症状如:脉沉,舌淡苔白、便稀、身寒肢冷等。血尿酸高的IgA患者,警惕动物内脏、鱼虾蟹蚌、菠菜、豆类、啤酒、菇类。
小儿iga肾病治疗费用小儿iga肾病的治疗是需要一定的费用的,而且价格不低,那么小儿iga肾病治疗费用是多少呢?小儿iga肾病治疗费用约5万元。小儿iga肾病是有治愈的可能性的,但是并不是说都能够治愈。小儿iga肾病比成人iga肾病相对来说预后好一点,小儿iga肾病中大约得有1/3以上的患者能够自行
一、导致原发性IgA肾病的原因IgA肾炎发病机理并未阐明。由于IgA肾炎病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积,提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IgA结构是否有缺陷和
但手术应在感染控制后和病情稳定情况下进行:此类IgA肾病患者一般预后较好,肾功能可望较长期地维持在正常范围。此病多有家族史,肾活检免疾病理检查阴性。
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