心梗的救治

急性心肌梗死是我们的生活中比较常见的一种疾病，那么对于这样的疾病该如何急救呢?下面给大家介绍急性心肌梗死的急救方法，供大家参考，希望小编的介绍对心梗患者能有所帮助。

心肌梗死的几种常见症状

1、低血压和休克：不少老年患者的低血压可能是心肌急性缺血损伤后，加上大量出汗、呕吐引起血容量不足，或某些血管扩张、镇静等药物作用而致，可持续数周后再上升，但常不能恢复到以往的水平。病人表现为反应迟钝，面色灰暗，额头、颈部及四肢末端出汗，皮肤温度较低，甚至尿少，收缩压在80～90mmHg或较原基础血压下降60mmHg以上。

2、全身症状：主要是发热，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38。c上下，很少超过39°C，持续1周左右。发热持续超过l周或消退后重新出现，或高热超过39℃，应怀疑并寻找有无并发感染，其次应注意有无心肌梗死新的发展、栓塞性并发症或心肌梗死后症候群。

3、胃肠道症状：胃肠道症状在心肌梗死中占重要地位。60岁以下者约有30%出现。当剧烈胸痛时常伴有反复发作的恶心、呕吐和上腹胀痛，但这一症状在老年人却不似想像中的那样多见。国内外几组较多病例的统计，占2.7%～9.9%。

4、疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症。部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。

心梗的救治

家庭急救

除了快速反应，立即呼叫救护车外，同时也应该让患者限制活动，不要随意搬动病人。劝说患者避免过度紧张。因为活动及精神紧张会增加心肌耗氧量，而使病情恶化。如有条件，应该给患者阿司匹林300毫克嚼碎服用，以及舌下含服硝酸甘油。心肌梗死是一种很危重的疾病，有的患者会出现心跳骤停、恶性心律失常、猝死，此时应及时判断，并立即进行心外按压及人工呼吸。

心肌梗死的急救办法

若身边无救助者，患者本人应立即拨打120急救电话。在救援到来之前，可深呼吸，然后用力咳嗽，这是有效的自救方法。作为家属，如果发现家人突发心肌梗死，应该保持镇定，果断急救：

1、拨打120：尽快与医院、急救站联系，请医生速来抢救或送医院抢治。

2、就地平卧：立即让病人就地平卧，双脚稍微抬高，严禁搬动，因为任何搬动都会增加心脏负担，危及生命。

3、镇静：如有家用常备药箱，立即取出硝酸甘油片让病人含化，或将亚硝酸异戊酯1支，用手巾挤碎捂鼻吸入。同时口服1-2片安定片，使病人镇静下来。周围的人也不要大声说话。

4、吸氧：如有供氧条件，应立即给予吸氧。

5、人工呼吸：如病人心脏突然停止跳动，家人切不可将其抱起晃动呼叫，而应立即采用拳击心前区使之复跳的急救措施。若无效，则立即进行胸外心脏按摩和口对口人工呼吸，直至医生到来。

心肌梗塞是怎么回事

冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常)，或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。

主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%);动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升;心率增快，可出现心律失常;左心室喷血分数减低，舒� ��末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低;周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低;静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大;心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)、动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)、矛盾动作(收缩期部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调)

心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构(remodeling)。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低;低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能;以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。

发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克;肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。

心肌梗塞检查

(一)白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。

(二)红细胞沉降率红细胞沉降率增快，可维持1～3周。

(三)血清酶测定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶(LDH)发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。

(四)肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白� ��量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。

(五)其他血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。

[心电图和心向量图检查]

心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型：

1.坏死区的波形向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。

2.损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。

3.缺血区的波形面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。

典型的心电图演变过程是：起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失;背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低。在发病后数日至2周左右(亚急性期)，面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高。发病后数周至数月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐。异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。

在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段，心电图可无异常，或有T波异常高大两肢不对称的变化。多发局灶型心肌梗塞，可无典型心电图表现;合并束支传导阻滞，尤其左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现;在原来部位再次发生急性心肌梗塞时，心电图表现亦多不典型。

我国临床资料显示位于下壁、前间隔和局限前壁的心肌梗塞最为常见。

不典型的心肌梗塞心电图变化有：

(一)心内膜下心肌梗塞心电图变化与重度心肌缺血者相仿，各异联除aVR表现为ST段抬高外，普遍呈ST段压低，T波呈先负后正的双向或倒置，R波降低，持续数周或数月，甚或长期存在，亦称无Q波的心肌梗塞。

(二)仅有T波改变的心肌梗塞当心电图显示T波进行性地在数周内出现由浅到深的倒置，同时伴有心肌梗塞的临床表现，以后T波又逐渐恢复时，有人认为可判断病人发生过心肌梗塞。但由于影响T波变化的因素很多，诊断时还应参考临床表现和血清心肌酶等的变化。

(三)乳头肌梗塞二尖瓣前外乳头肌梗塞时，I、aVL和V4～V6导联有异常改变;后内乳头肌梗塞时，Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1～V4导联有异常改变。急性梗塞或断裂时，其表现多为J点压低，ST段弓背向上，T波倒置，或J点压低，ST段向下凹并压低;陈旧性梗塞时其表现多为J点压低，ST段下凹，T波直立。但这些图形的诊断特异性并不高。

曾有采用多达数十个电极置于胸前部，记录该处体表数十个导联心电图的等电位胸前部标测检查，测定其ST段抬高的程度和Q波出现情况标测成图，以ST段抬高或压低和Q波出现的总和，反映心动周期在胸壁上的时间电位变化，认为在判断急性前壁心肌梗塞的范围大小和发展� ��程方面较一般心电图检查准确。但其检查步骤繁琐对下壁心肌梗塞的定位并不敏感，故不常用。

心房梗塞时心电图表现为P波增高、增宽、有切凹和Ta波下降等变化。但极为少见。心向量图有QRS环的改变、S-T向量的出现和T环的变化。QRS环的改变最有诊断价值。因坏死的心肌细胞不激动，不能产生应有的电动力，心室除极时综合向量的方向遂向背离梗塞区处进行，所形成的QRS环，特别是起始向量将指向梗塞区的相反方，此时始向量的方位改变对定位有重要意义。ST向量的出现表现为QRS环的不闭合，其终点不回到起始点，自QRS不起始点至终点的联线为ST向量的方向，指向梗塞区，ST向量多在1～2周内消失。T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大，T环长/宽比例<2.6∶1，T环离心支与归心支运行速度相等，此种变化历时数月至数年，可以消失。

水平面QRS环逆钟向运行，主要在左后象限，起始部无向前的向量，0.01稍向量向左后，0.02稍向量亦向左后右侧面QRS环呈8字形，先逆钟向后顺钟向运行，主要位于后下象限，起始部无向前的向量前额面QRS环顺钟向运行，起始部向左下

右侧面QRS环8字形，先顺钟向后逆钟向运行，主要位于上前象限，起始部向上的向量历时>0.025秒前额面QRS环顺钟向运行，整个环主要在左上象限，起始部向上的向量历时>0.025秒，最大向量位于-18°处，向心支有“咬痕”水平面QRS环逆钟向运行，位于左前和左后象限右侧面和前额面T环均向上

用心向量图诊断心肌梗塞可能较心电图更敏感，但并不更具特异性，需结合临床资料综合考虑。

[放射性核素心肌显影]

用99mTc焦磷酸盐进行心肌热点显象，多数病人坏死心肌摄取率在48～72小时内最高，6～7天后减少。阳性率在66%(心内膜下心肌梗塞)至89%(透壁性心肌梗塞)之间。用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷点显象，前者在发病后30～80分钟进行时阳性率达100%;后者在发病后6小时内进行时阳性率几达100%，24小时后阳性率下降。用99mTc标记红细胞或白蛋白行门电路控制的核素心脏血池显象，可观察心室壁的动作和左心室的喷血分数，有助于判断心室功能、诊断梗塞后造成室壁动作失调和室壁瘤。

图示左排为收缩末期，右排为舒张末期。第一行为右前斜位20°，第二行为正位，第三行为左前斜位45°，第四行为左前斜位70°，第五行为左侧位摄片。左心室扩大，形态不规则，收缩期前外侧壁和心尖部无动作或略隆起，有室壁瘤形成可能。

[超声心动图检查]

以二维、多普勒和M型超声心动图测定左心室的喷血分数、心室容量和室壁动作情况等，或加作多巴酚丁胺负荷试验可协助诊断。

其他检查如磁共振显象对诊断也有帮助。

心肌梗塞和心肌梗死的区别

心肌梗塞比心肌梗死轻，心肌梗塞进一步发展会变成心肌梗死。心肌梗塞及时的治疗可缓解病情，如果治疗不及时，进一步发展就会出现心肌梗死的现象。研究表明，大多数的心肌梗塞与心肌梗死都是由于不稳定的粥样斑块破溃有关。

心肌梗塞与心肌梗死可发生在心绞痛反复发 作的患者身上，心肌梗死会导致患者出现严重的心律失常、心力衰竭，正确认识心肌梗塞的先兆能有效地预防心肌梗塞的发生和发展，心肌梗塞的常见先兆症状有以下几种：

1、心绞痛患者反复发作心绞痛，服用药物治疗病情不见好转;

2、患者夜晚睡觉时心绞痛常发作，需要警惕心肌梗塞的疾病;

3、患者突然感到胸闷、胸痛，体力活动后出现心悸、气短、呼吸困难等症状;

4、患者出现剧烈的胸痛，并伴有恶心、出汗、胸闷等症状，需要格外注意心肌梗塞;

当患者出现上述症状之一时，要警惕心肌梗塞的出现，及时到医院检查治疗可有效地降低心肌梗塞的发生率。患有高血脂、高血压等患者及时的进行降压措施，可降低心肌梗塞的发生率。

春季气温变化不定，很容易导致心血管疾病的发作，心血管疾病患者要警惕气候的变化，气候变化也是导致发生心肌梗塞的重要诱因，可影响心肌的血液供应，诱发心肌梗塞。根据气候的变化适当的增减衣物能有效预防心肌梗塞的威胁。

生活中，大家对于引起心肌梗塞的诱因要积极的预防，养成良好的生活习惯，避免不良诱因导致心肌梗塞的发生，心肌梗塞的出现如果不及时的采取措施治疗，病情将会进一步的发展，出现心肌梗死的现象，所以，大家还需在日常生活中积极的做好个人的生活习惯，如有不适症状，请立即去医院检查治疗。