婴儿扩张性心肌炎有哪些病因,婴儿扩张性心肌炎如何治疗

一、婴儿扩张性心肌炎有哪些病因呢

　　感染。动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，说明本病与病毒性心肌炎关系密切。

　　基因及自身免疫。过去认为大多数DCM病例是散发或特发的，但现在发现家族性的至少占40%～60%。家系分析显示大多数DCM家族为常染色体显性遗传，少数为常染色体隐性遗传、线粒体和X连锁遗传。另一方面，免疫反应的改变可增高对疾病的易感性，亦可导致心肌自身免疫损伤。胎儿期心脏及大血管发育异常而导致的先天畸形，先心目前尚未发现确切的病因，但是该病的发病受很多高危因素的影响，包括孕母接触放射线、污染物等外部环境的影响;自身发育过程中染色体异常或基因突变是它的内因;此外，如果期家族中有某一种先天性心脏病的病史，也可能成为该种先天性心脏病的易患因素，只是目前尚未有证据明确支持先心发病与遗传因素有关。

　　细胞免疫。自然杀伤细胞活性降低患者的疾病，削弱人体的防御，T淋巴细胞数量和功能抑制，导致细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。

二、婴儿扩张性心肌炎有哪些症状呢

　　症状明显而多变，病程多不超过6个月。轻型症状，以乏力为主，其次有多汗、苍白、心悸、气短、胸闷、头晕、精神不振等。检查可见面色苍白、口周可有发绀、心尖部第1心音低钝、可见轻柔吹风样收缩期杂音、有时有期前收缩。中型较少。起病较急，除前述症状外，乏力突出，年长儿常诉心前区疼痛。起病较急者可伴恶心、呕吐。检查见心率过速或过缓，或心律不齐。患儿烦躁、口周可出现发绀、手足凉、出冷汗。心脏可略大，心音钝、心尖部吹风样收缩杂音，可有奔马律和(或)各种心律失常。血压低、脉压差低，肝增大，有的肺有罗音。

　　重型少见，呈暴发性，起病急骤，2天内出现心功能不全或突发心源性休克。患儿极度乏力、头晕、烦躁、呕吐、心前区疼痛或压迫感。有的呼吸困难、大汗淋漓、皮肤湿冷。小婴儿则拒食、阵阵烦闹、软弱无力、手足凉、呼吸困难。检查见面色灰白、唇绀、四肢凉、指趾发绀、脉弱或摸不到、血压低或测不到。心音钝，心尖部第1心音几乎听不到，可出现收缩期杂音，常有奔马律、心动过速、过缓或严重心律失常。肺有罗音、肝可迅速增大。有的发生急性左心力衰竭、肺水肿。病情发展迅速，如抢救不及时，有生命危险。

三、婴儿扩张性心肌炎如何检查

　　心内膜心肌活检。无特异性病理变化，价值有限，可作为与特异性心肌病鉴别诊断的参考，组织学可见心肌细胞肥大、变性、间质纤维化，DCM患者心肌活检时心肌细胞不同程度肥大、纤维化，而无明显的淋巴细胞浸润。通过组织学或PCR方法可排除心肌炎，遗传代谢性心肌病及线粒体病，心肌活检多用于心脏移植的评价。

　　分子遗传学检查。可确诊家族性DCM的基因异常及线粒体遗传性心肌病。

　　胸部X线检查。胸部X线表现为心脏阴影中度至重度普遍增大，以左室增大为主较明显，心搏减弱，透视下可见心脏搏动减弱，心力衰竭时可见肺淤血或肺水肿，有时可见胸腔积液及左下肺不张。

　　心电图检查。心电图显示以心肌损害，心律失常及心室肥大为主要改变，窦性心动过速，左室肥厚及ST-T改变最为常见，并可有心房肥大，右室肥厚及异常Q波，心律失常以一度房室传导阻滞，束支传导阻滞及室性期前收缩多见，动态心电图监测约半数患者有室性及室上性心律失常。

四、婴儿扩张性心肌炎如何治疗

　　一般治疗。预防和控制感染。上呼吸道感染可诱发或加重DCM心衰，一些学者建议在易感及高危DCM患儿中酌情使用人血丙种球蛋白或转移因子等，以增强机体免疫力，预防呼吸道感染。一旦感染，应及时使用抗生素。饮食。DCM心衰患儿，应限钠并适当控制水分。饮食以高蛋白、高维生素并富含营养、易消化为好，避免刺激性食物。提高饮食中亚油酸含量，可能对DCM的预后产生一定影响;补硒治疗可使心肌β受体功能上调，有利于DCM心衰的改善。休息。保证充足睡眠，避免剧烈运动及过度疲劳。心衰者卧床休息，以减轻心脏负荷。

　　病因和对症治疗。有明确病因者，首先应消除病因，如药物或酒精中毒等，并予对症治疗。病因不明或未能消除者，主要控制心力衰竭。

　　免疫抑制药治疗。免疫抑制药的应用尚有不同意见。对发病时间较短的早期患儿，或并发心源性休克、严重心力衰竭或严重心律失常者，可加用泼尼松治疗。应用大剂量人血丙种球蛋白治疗小儿急性重症心肌炎已取得有益效果。