慢性胃炎胃窦炎怎么治疗

慢性胃炎胃窦炎听起来是如此的神秘的疾病，那么，此类疾病重要不，对自己的生活会不会产生很恶劣的影响呢？慢性胃炎胃窦炎怎么治疗？下面为大家简单的介绍一下。

慢性胃炎如何预防

1.保持精神愉快

精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁反流而发生慢性胃炎。

2.戒烟忌酒

烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加，对胃黏膜产生有害的刺激作用，过量吸烟会引起胆汁反流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃黏膜充血、水肿、甚至糜烂，慢性胃炎发生率明显增高。应戒烟忌酒。

3.慎用、忌用对胃黏膜有损伤的药物

长期滥用此类药物会使胃黏膜受到损伤，从而引起慢性胃炎及溃疡。

4.积极治疗口咽部感染灶

勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。

慢性胃炎胃窦炎怎么治疗

慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变，是一种常见病，其发病率在各种胃病中居首位。自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。常见慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎和慢性萎缩性胃炎。后者黏膜肠上皮化生，常累及贲门，伴有G细胞丧失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。

大部分慢性浅表性胃炎可逆转，少部分可转为慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩胃炎随年龄逐渐加重，但轻症亦可逆转。因此，对慢性胃炎治疗应及早从慢性浅表性胃炎开始，对慢性萎缩性胃炎也应坚持治疗。

1.消除病因

祛除各种可能致病的因素，如避免进食对胃黏膜有强刺激的饮食及药品，戒烟忌酒。注意饮食卫生，防止暴饮暴食。积极治疗口、鼻、咽部的慢性疾患。加强锻炼提高身体素质。

2.药物治疗

疼痛发作时可用阿托品、普鲁本辛、颠茄合剂等。胃酸增高可用PPI质子泵抑制剂如雷贝拉唑、兰索拉唑、奥美拉唑等，症状较轻者可用H2受体阻滞剂如甲氰咪胍、雷尼替丁、氢氧化铝胺等。胃酸缺乏或无酸者可给予1%稀盐酸或胃蛋白酶合剂，伴有消化不良者可加用胰酶片、多 酶片等助消化药。胃黏膜活检发现幽门螺杆菌者加服抗生素治疗。胆汁反流明显者可用胃复安和吗叮啉以增强胃窦部蠕动，减少胆汁反流。铝碳酸镁片、消胆胺、硫糖铝可与胆汁酸结合、减轻症状。

慢性胃炎的检查

实验室检查

1、胃酸

浅表性胃炎胃酸正常或略低，而萎缩性胃炎则明显降低，空腹常无酸，Burhol用加大组胺法观察47例浅表性胃炎的最大胃分泌量平均为17.4mmol，46例萎缩性胃炎平均为5.6mmol，正常对照44人平均为19.8mmol。

某院100例萎缩性胃炎，91例用五肽胃泌素及组胺法测定胃酸结果：无酸13例;低酸18例;正常酸60例，无酸和低酸共31例，占34.1%。

2、胃蛋白酶原

由主细胞分泌，在胃液，血液及尿中均可测得，蛋白酶水平高低基本与胃酸平行，但主细胞比壁细胞数量多，所以在病态时，胃酸分泌常常低于蛋白酶原的分泌。

Joske观察胃液和血液胃蛋白酶原水平与活组织病理变化结果常常一致，蛋白酶原低者活组织检查多数为萎缩性胃炎。

3、内因子(IF)

IF由壁细胞分泌，壁细胞减少IF分泌也减少，两者是严格平行的，正常分泌量平均为7700U/h，检查IF对萎缩性胃炎，胃萎缩及恶性贫血的诊断有帮助，IF明显减少有利于以上3种疾病的诊断，恶性贫血病人极少数在胃液中尚可检出微量IF，但不足以供维生素A，B12吸收之用，慢性萎缩性胃炎IF也可以减少到400～600U，但可以维持低水平的维生素B12吸收，据Ardeman的研究400～500U的IF可以供吸收1μg维生素B12之用，食物刺激胃液分泌每5～10ml即含IF 400～500U，因此可以解释萎缩性胃炎虽IF分泌也很低但不发生恶性贫血。

4、胃泌素

胃泌素由胃窦G细胞分泌，正常血清胃泌素含量各处报道不同(30～140pg/ml)，我院检查结果为(130.84±8.34)(SE)pg/ml;浅表性胃炎平均为(219.09±36.04)pg/ml;A型慢性萎缩性胃炎平均为(566.22±140.3)pg/ml;B型平均为(246.76±9.52)pg/ml，胃泌素能促进胃液特别是胃酸分泌，由于反馈作用胃酸低时胃泌素分泌增多，胃酸高时胃泌素分泌减低，此外血清胃泌素高低与胃窦黏膜有无病变关系密切，无酸的病人理应胃泌素升高，但若不高说明胃窦黏膜病变严重G细胞减少。

5、壁细胞抗体(PCA)

PCA在A型胃炎的阳性率较高，此抗体的检测有助于慢性胃炎的分型，对慢性胃炎发生的病理过程的认识及治疗有帮助。

6、胃泌素分泌细胞抗体(GCA)

1979年Vandelli检查106例B型胃炎，GCA阳性者8例，A型35例全部为阴性，恶性贫血病人35例及供血员115例也全部为阴性。

影像学检查

1、胃镜检查

悉尼分类系统对胃镜检查的描述词作了一系列的规定，包括对水肿，红斑，脆性，渗出，扁平糜烂，隆起糜烂，结节，皱襞肥� �，皱襞萎缩，血管透见及出血点进行描述，一般来说浅表性胃炎胃镜所见为花斑样潮红如麻疹患儿的皮肤(或称红白相间)，在小弯垂直部则为线状潮红在纵行皱襞的顶端;其次是黏液分泌增多，附着在黏膜上不易剥脱，脱落后黏膜表面常发红或有糜烂，咽下或反流的黏液常含气泡，而且随蠕动而流动，不难鉴别;再次是水肿的表现，黏膜苍白，小凹明显而且反光强;最后是糜烂，由于腺窝以上的表皮剥脱发生糜烂且常伴出血，又可分为3型：

(1)丘疹样隆起中央凹陷被覆暗褐色积血或白苔，周围潮红如天花的皮损，多发生在胃窦部皱襞的顶端。

(2)平坦型几乎与黏膜水平一致，表面不光滑被覆褐色或白色分泌物。

(3)凹陷型最常见，低于正常黏膜，表面粗糙或有分泌物甚至出血，范围或大或小，数毫米至数厘米，形态常不规则，或局限或弥漫。

萎缩性胃炎胃镜检查有2个突出的表现：

①颜色改变，多呈灰，灰白，灰黄或灰绿色，同一部位深浅可不一致，境界常不清，范围或大或小，萎缩范围内也可能残留红色小斑。

②因为黏膜变薄加之注气膨胀，黏膜下血管常可显露，轻者血管网，重者可见如树枝状的血管分支，暗红色微带蓝色，易与皱襞相混，根据血管走行方向与胃的长轴垂直，可资鉴别。

血管显露与胃内压力有密切关系，根据试验连续注气2000ml(压迫注气钮2min)，病人如无暖气胃内压气达20mmHg，此时正常胃黏膜也可以显露小血管网，特别胃底最容易，胃内压在1.3～2.0kPa(10～15mmHg)时轻，中，重3型萎缩性胃炎均能显露血管，0.66～1.33kPa(5～l0mmHg)时，只中，重型可以显露，轻者不显露，0～0.66kPa(0～5mmHg)时，只重型显露，根据以上结果，胃内压以1.3～2.0kPa，注气量约1000ml为最适合。

浅表与萎缩两型胃炎胃镜诊断与病理诊断的符合率为60%～80%，但胃镜所见与病理所见尚无一致规律，也难以用病理变化来解释胃镜所见如花斑样潮红，血管透见等。

2、X线检查

浅表性胃炎X线无阳性发现，萎缩性胃炎可见皱襞细小或消失，张力减低，Badenoch用X线诊断胃萎缩88例有22例正确，黏膜的增生肥厚易被认为是肿瘤，胃窦部黏膜粗乱常诊断为肥厚性胃炎但不能被活组织检查证实，用双重对比造影法可发现胃小区(1～1.5mm)，因而对肠上皮化生及丘疹样糜烂的诊断，开辟了新的途径

慢性胃炎病因

现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎，但其他物理性，化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病，病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变，在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症，从临床观察也有证据说明这一问题，青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变 为萎缩性胃炎，目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。

幽门螺杆菌感染(20%):

1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形，一端有2～6根带鞘鞭毛，活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌，我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切，1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈，1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型，至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。

Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：

1、Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。

2、Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。

3、与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。

4、产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C，我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。

5、细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。

6、Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1，8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害，同时它还可以引起单核细胞，嗜碱性细胞，嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。

7、免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫，体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。

由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比，当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标，表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生受到极大的影响，中性粒细胞浸润明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。

遗传因素(10%):

A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍，他们认为� �中起作用的是一常染色体显性遗传基因，对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象，因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。

年龄(10%):

临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关，年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

吸烟(10%):

严重吸烟者胃炎的发生率可升高，Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症，Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。

饮酒(10%):

Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复， Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎，Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症，停饮3周后炎症即可消失，Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素，动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用，我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。

食物刺激(10%):

各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。

药物

非甾体抗炎药类(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎，还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害，但目前尚无证据说明长期服用可引起萎缩性胃炎。

慢性胃炎的饮食

1、注重软、烂、消化：食用的主食、蔬菜及鱼肉等荤菜，特别是豆类、花生米等硬果类都要煮透、烧熟使之软烂，便于消化吸收，少吃粗糙和粗纤维多的食物，要求食物要精工细作，富含营养。

2、保持新鲜、清淡：各种食物均应新鲜，不宜存放过久食用。吃新鲜而含纤维少的蔬菜及水果，如冬瓜、黄瓜、番茄、土豆、菠菜叶、小白菜、苹果、梨、香蕉、橘子等。吃清淡少油的膳食。清淡膳食既易于消化吸收，又利于胃病的康复。

3、慢性胃炎患者忌食烈性酒(其他酒类也应少饮或不饮)、香烟、浓茶、咖啡、辣椒、芥末等 刺激性强的调味品。不宜吃过甜、过咸、过浓、过冷、过热、过酸的汤类及菜肴，以防伤害胃黏膜。大量饮用碳酸饮料也会对胃黏膜造成不同程度的损害。

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温馨提示：
忌油炸及辛辣刺激食物，辛辣食物如辣椒、洋葱、 生蒜、胡椒粉等。

  慢性胃炎是指由不同病因所致的胃粘膜慢性炎症。最常见的是慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。其主要临床表现为食欲减退、上腹部不适和隐痛、嗳气、泛酸、恶心、呕吐等。病程缓慢，反复发作而难愈。 本病最常见的症状是胃部疼痛和饱胀感，尤其在饭后症状加重，而空腹时比较舒适。每次进食量虽不多，却觉得过饱更多>>