形成肝硬化腹水的原因

肝硬化腹水是肝硬化疾病中晚期常常会出现的并发症，很多的肝硬化患者对于肝硬化腹水的特征及形成原因都不是非常的了解。那么肝硬化腹水特征及具体形成原因是什么呢？下面我们就一起来了解一下吧！

营养过剩或营养缺乏、血色病、寄生虫感染及遗传等，都可能会诱发肝硬化；有研究表明与免疫状态有关，因肝硬化患者血浆中含有的一种封闭因子，抑制细胞免疫并保护肝硬化细胞不受免疫细胞杀伤，而最终导致肝硬化；同时环境中的突变原和病毒作用激发肝细胞分裂反应途径的活化，引起细胞的点突变和基因易位，是加速场细胞增殖的可能因素。此外，肝硬化的发生还与非血蛋白的核蛋白对细胞周期的调控失常，以及细胞内外因素如环核着酸、激素、多肽、生长因子及多胺等有关。

肝硬化腹水的形成原因主要是因为肝硬化期，肝脏生理机构的破坏和生理功能的丧失，最后肝脏是代偿期的一种病理表现。肝硬化腹水主要以腹大如鼓、血管暴露，有些甚至发亮，部分患者伴有胸水，呼吸短促。同时伴有肝功能衰竭等病理表现，如黄疸、嗜睡、腹部不舒或疼痛，可继发不同程度的感染等。

1.门静脉高压：由于肝实质的生理结构破坏，导致下腔静脉和肝脏的血液回流受阻，导致肝门静脉压力增高，超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，形成腹水。

2.低白蛋白血症：因为肝硬化腹水的出现是一个漫长的肝脏疾病的发展过程，在此之前由于肝脏的病变，影响蛋白质的合成和摄取，最后导致营养不良，以及各种营养素的缺乏或者合成障碍。而当白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。

3.其它因素：包括肝脏结构破坏淋巴液生成过多不能通过胸导管引流，继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。以及有效循环血容量不足致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低 ，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

由于发生肝硬化的病因是有多种的，所以只有了解肝硬化腹水的特征及形成的原因，才能有效的进行预防，防止不同程度的感染以及并发症的出现。