一氧化碳中毒轻微怎么治疗

人们在生活中总会有这样那样的不小心，比如说将饭菜做好之后忘记关掉天然气，这样就很容易导致天然气泄漏，如果碰巧门窗关闭的话，就容易导致一氧化碳中毒，一氧化碳是一种有害气体，被人体吸入之后对人的健康危害大，会出现昏迷的现象。那一氧化碳中毒轻微怎么治疗呢？下面为大家介绍一下。

警惕一氧化碳中毒迟发脑病

“一氧化碳中毒迟发脑病”是co中毒所特有的严重合并症，是急性co中毒症状基本或完全恢复之后，经过一段时间“假愈期”、又出现的一系列神经、精神或行为异常症侯群。其发病率约10%，绝大部分发生在co中毒后一个月之内，特别是老年人、昏迷时间长、早期治疗不及时、不彻底的患者更容易发生。个别患者也可无明显的假愈期，由昏迷直接进入迟发脑病状态。

一氧化碳中毒迟发脑病的发病机理还不十分清楚，目前比较公认的机理是神经系统脱髓鞘改变所致，脱髓鞘的结果使神经冲动不能有效的传导致靶器官。

一 发病过程

迟发脑病大致分为以下四个阶段：

1 假愈期： 指急性一氧化碳中毒后经过抢救病情逐渐恢复正常，进入一种所谓的正常生活或工作状态，之后又逐渐出现进行性痴呆、记忆力减退、走路不稳、进食困难、大小便失禁、甚至卧床昏迷等症状的一段时间。迟发脑病几乎都发生在急性一氧化碳中毒后一个月之内，并且发病时间越早病情越重，绝对没有2~3个月之后才发病的;个别危重患者可以没有假愈期，从急性中毒直接进入迟发脑病状态。

2 加重期： 指出现迟发脑病症状后的开始半个月时间。一旦出现迟发脑病症状很难控制病情发展并且逐日加重，这段时间一般持续二周左右，期间容易引起家属或医生的恐慌，误认为治疗不当，其实是病情发展的正常规律，之后会进入一个相对稳定的状态。

3 稳定期： 指加重期之后的1~2个月时间。这段时间是考验家属意志及医生治疗经验的阶段，很多由于看不到好转迹象而错误的放弃治疗，脱落髓鞘的修复是需要一定时间的，在病情相对稳定的基础上，因感冒发烧、腹泻等病情可能会有小的波动，但这段时间不会出现明显好转。

4 恢复期：指迟发脑病2~3个月之后的一段时间。一般2~3周时间患者会从生活不能自理恢复到基本自理，恢复过程很快，之后的高级智能恢复又会进入一个相对漫长的阶段，发病后一年之内病情都会在逐渐恢复过程中。

二 治疗措施

目前迟发脑病还没有特效治疗，普遍采用的是以高压氧为主的综合治疗措施，反对过多依赖药物，其中护理非常重要，这里所说的护理包括：(1)饮食：保证每天入量，进食困难者及时给予鼻饲，注意多种维生素的补充;(2)衣着：由于大部分患者有大小便失禁，所以要及时换洗衣服，防止感冒耽误治疗;(3)活动;特别是卧床患者每日坚持活动四肢及关节，防止挛缩畸形或废用性肌肉萎缩，否则会直接影响到后期的下地活动。

三 如何预防

(1)一旦发生急性一氧化碳中毒，急性期应进行系统的高压氧治疗，建议轻度中毒至少做5次，中度做10~20次，重度做30次，复查脑电图正常后方可。

(2)中毒后一个月之内是迟发脑病的高度危险期，最常见的诱因是过度悲伤、生气、精神抑郁等刺激因素，因此应避免上述因素，保持良好心态。

(3)中毒后注意休息，避免过度劳累，活动时由于耗氧增加会造成机体的相对缺氧，不利于病情的恢复。

(4)多食蔬菜、水果等维生素含量较高的食物，有利于神经功能恢复。

(5)吸烟或过度饮酒容易加重神经损害，所以要尽量避免。

(6)患者最早出现的迟发脑病症状是“糊涂”，生活中经常接触的人不能准确说出名字，经常做的简单事情不能及时完成等，一旦发现及时去看医生。

四 预后

在观察病情及判断预后方面，脑电图较头颅“ct”更有意义，正常人可以有轻度异常，但轻度异常者绝非都是正常人，需要结合临床判断，中度或重度异常必须坚持治疗。经过3~5个月时间积极系统治疗几乎所有患者均可恢复到生活自理并能胜任一般性工作，个别患者性格方面与发病前相比可能会有小的改变，如以前开朗的性格会变的寡言少语，只要坚持治疗、方法得当，很少遗留严重后遗症。

一氧化碳中毒轻微怎么治疗

1.抢救：尽快离开有毒现场，移送至新鲜空气处，解开领口、裤带，清除口鼻分泌物，保持呼吸通畅。呼吸心跳停止者给予人工呼吸或行气管插管，注射呼吸兴奋剂。并注意保温。

2.供氧：高压氧的疗效最佳。但中毒超过36小时者效果甚微。若无高压氧设备，应采用氧浓度>60%面罩给氧或鼻导管给氧(不超过24小时)。

3.防治脑水肿：应用高渗脱水剂如20%甘露醇250ml静点，8—12小时可重复1—2次，同时可与速尿交替使用及地塞米松10—30mg分次静注。

4.输血或换血：可迅速增加氧合血红蛋白，改善组织缺氧，对重症昏迷病人，在血压稳定的前提下，可放血300—400ml，在严格无菌操作条件下充氧后待血液呈鲜红色后输入。若无上述条件或血压不宜放血者。可输入新鲜全血200—400ml。

5.改善脑循环：低分子右旋糖酐500ml/日静滴，疗程5～7日或0.1%普鲁卡因500ml， 静脉滴注，于2～4小时内滴完，每日1次，疗程5～7日。

6.人工冬眠：适于高热、抽搐病人，可增加脑对氧的耐受性。

什么是一氧化碳中毒

一氧化碳俗称煤气，为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。凡是含炭物质燃烧不完全皆可产生。当吸人的一氧化碳(co)与血红蛋白(hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(hb—co)时，使hb丧失携氧能力，从而引起重要器官与组织缺q，出现中枢神经系统、循环系统等中毒症状。

临床表现

1.轻度(血液cohb含量为10%～20%)头痛、头晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、四肢无力或有短暂的晕厥。离开中毒环境，吸人新鲜空气后，症状可很快消失。

2.中度(血液cohb含量为30%一40%)。除上述症状加重外，出现程度较浅的昏迷。患者面色潮红、口唇及皮肤呈樱桃红色，脉快多汗、烦躁，此时若抢救及时，可使病人苏醒。

3.重度(血液cohb含量在50%以上)。除上述症状外，常并发肺水肿、脑水肿、呼吸困难、心律失常等。如呼吸中枢麻痹，可在短时间内死亡。

诊 断

1.有co吸入史。

2.临床表现。

3.实验室检查：血液中odhb定性阳性或定量超过10%即可确诊。

4.应注意与急性安眠药中毒相鉴别。

一氧化碳中毒的常见认识误区

误区1——煤气中毒了，用冷水泼一下脸就会醒有这么一个故事：有一位母亲发现儿子和儿媳中了煤气，她迅速将儿子从被窝里拽出放在院子里，并用冷水泼 在儿子身上。当她欲将儿媳从被窝里拽出时，救护车已来到，儿子因缺氧加上寒冷的刺激，呼吸心跳停止，命归黄泉;儿媳则经医院抢救脱离了危险。另有一爷孙二 人同时中了煤气，村子里的人将两人抬到屋外，未加任何保暖措施。抬出时两人都有呼吸，待救护车来到时爷爷已气断身亡，孙子因严重缺氧导致心脑肾多脏器损伤，两天后死亡。

寒冷的刺激不仅会加重缺氧的状况，更会导致末梢循环的障碍，诱发休克和死亡。因此，发现煤气中毒，移出中毒环境以后一定要注意保暖，并迅速向“120”呼救。

误区2——有臭鸡蛋味道、臭渣子味道的，就是煤气一些劣质煤炭燃烧时才有股臭味，会引起头疼头晕。而纯煤气是一氧化碳气体，是无色无味的，是碳在不 完全燃烧的情况下生成的;煤气罐里的煤气之所以会有臭味，是因为在煤气罐充气时已经在煤气里添加了一定量的臭味气体，如硫化氢等，刺激的臭味会提醒人们注 意是不是有煤气泄漏，是一种“警示� ��体”;而直接燃烧煤炭时产生的一氧化碳就没有气味了，这样的情况更加危险，人会在完全没有警示的情况下中毒。所以，如果认为屋里没有臭渣子味儿就不会煤气中毒，是完全错误的。不得不在室内烧煤炭的，可以选择在室内安装一氧化碳报警器，可以起到警示作用，避免中毒。

误区3——在煤气炉旁边放盆清水，可以预防煤气中毒科学证明，一氧化碳是不溶于水的气体，放盘清水又有什么用呢??要想预防一氧化碳中毒，关键还是门窗不要关得太严或安装排气扇、一氧化碳报警器，保持透气良好和警觉性才是最重要的。

误区4——煤气中毒了，如果醒了就没事还有这么一个故事：有一人煤气中毒太深，导致深度昏迷、大小便失禁。经医院积极抢救，两天后患者神志恢复，要 求出院，医生再三挽留都无济于事。后来，这位患者回家后，不仅遗留了头疼、头晕等毛病，记忆力严重减退，还出现哭闹无常、注意力不集中等神经精神症状，后 来经过证实，是因为患者虽然情形了，但是体内仍残留一氧化碳，身体缺氧的状况还没有完全恢复正常，才导致后来出现那么多后遗症，家属对让患者早出院的事感 到后悔莫及。

保证通风是预防煤气中毒的首选，特别是沐浴的时候，排气扇一定要开，如果有条件可以选用电热水器替代煤气热水器减少煤气中毒的可能性，但同时也要注 意用电安全;对于不得不使用煤气或煤的市民，一定要保证室内通风，还可以选择在煤气炉或者常用煤的室内安装一氧化碳报警器，以便及早发现室内一氧化碳超 标，避免一氧化碳中毒。

一氧化碳中毒的四个认识误区：煤气中毒患者必须经医院的系统治疗后方可出院，一般都要接受高压氧治疗;已经有并发症或后遗症者，在出院后还应口服药 物或其他对症治疗，重度的煤气中毒患者需一两年才能完全治愈，并不是那么简单的清醒了就等于完全好了，身体重要器官的缺氧可不是小事。

一氧化碳中毒患者应该做哪些检查

1、血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为o.4%～o.7%。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。

2、脑电图 据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"，或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。

3、大脑诱发电位检查 一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位vep100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%。正中神经� �感诱发电位(sep)检查见n32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位(baep)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用，常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常，虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(p300)研究，发现1/3以上患者(p300)潜时明显延长，且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。

4、脑影像学检查 随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关ct及mri检查本病的报道。我国曾报道对100例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑ct检查，见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%。脑ct无异常者预后较好，有ct异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无ct改变，上述ct异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期ct已显示大脑皮质持下白质异常的患者，其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤，后者可能多仅为髓鞘的脱失。mri在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于ct，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断。

5、血、尿、脑脊液常规化验 周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/l者预后严重。1/5的患者可出现尿糖，40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

6、血液生化检查 血清alt活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清ast活性于早期亦开始增高，24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在。合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(cpk)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血ph降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降。血钾可降低。

7、心电图 部分患者可出现st-t改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

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温馨提示：
冬天如果生炉子的话，要常通风，加强个人防护， 防止管道漏气。

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。更多>>