呼吸性酸中毒的临床表现

对于呼吸性酸中毒相信大家听到后都觉得有些陌生，那么对于这种疾病到底对身体有什么危害呢，这类疾病会不会对身体造成别的危害，那么呼吸性酸中毒的临床表现又是什么呢，下面让我来为大家详细介绍一下;

酮症酸中毒时机体病生理改变

糖尿病酮症酸中毒是胰岛素缺乏所引起的高血糖高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。那么酮症酸中毒时机体病生理改变包括哪些?

1.高血糖 DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范围，除非发生肾功不全否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。

2.酮症 酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物包括乙酰乙酸β-羟丁酸和丙酮3种组分其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。

3.酸中毒 酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。

4.脱水 酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素均可导致脱水的发生。

5.电解质紊乱 渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可以导致电解质紊乱尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。

急诊科专家已告诉我们酮症酸中毒时机体病生理改变包括哪些，希望可以给您提供一些依据。

呼吸性酸中毒的临床表现

呼吸性酸中毒的临床表现

病人有呼吸困难，换气不足，有时气促、发绀、头痛、胸闷、全身乏力。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷。

低血钾的原因 长期摄入不足 应用利尿药，大量尿液排出 长期进行不含钾的 补液 钾的大量丢失：如呕吐、持续胃肠减压、肠瘘

低血钾的临床表现 早期出现肌无力 胃肠道麻痹 心脏出现传导和节律的异常，心电图早期出现T波低平、变宽、双向或倒置，继之

ST段压低、QT间期延长或出现U波 碱中毒 补钾的注意事项 见尿补钾，尿量大于40ml/h.补钾 浓度一般掌握在不超过40mmol/l每

日补钾不宜超过100-200mmol/l 静脉补钾浓度过高，速度过快，血钾升高快，可导致心跳骤停 严禁静脉推注 病人出现休克时应先

补足血容量 休克的概念。休克病人观察要点 休克是急性有效循环血量不足，组织低灌流和缺氧时呈现的一种综合症 意识和表情

反映脑组织的情况，休克早期时出现兴奋状态，烦躁不安，休克加重时表情淡漠，意识模糊和昏迷 皮肤色泽、湿度、温度：反映

体表灌注的情况，休克时面色苍白。四肢冰凉，皮肤湿冷，皮肤有出血点和瘀斑，提示可能弥散性血管内凝血。

以上文章中所叙述的就是关于呼吸性酸中毒的相关介绍，大家看到这里心里是不是对于这类疾病有了初步的认识，也了解到了这类疾病的临床表现，也希望这篇文章可以帮助到更多的人。

打呼噜引发呼吸性酸中毒

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)，一般指上气道塌陷堵塞引起的呼吸暂停和低通气不足，具体指成人7小时睡眠时间，发作次数大于30次，每次发作时，口、鼻气流停止大于10秒，伴血氧饱和度下降，称之为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。

呼吸暂停可以分为中枢性、阻塞性和混合性三种。中枢性呼吸暂停表示肺内无气流进入，无口鼻气流亦无胸腹呼吸运动;而阻塞性呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼吸运动存在。据统计，“鼾症”在人群中的发病率为15%～20%，这部分人群中有1/5为睡眠呼吸暂停综合征，我国约有4000万左右。

流行病学调查显示：30～35岁的人群中，有20%的男性和5%的女性打呼噜;60岁左右的人群中� �则有60%男性和40%女性打呼噜;肥胖者打呼噜的要比瘦者多3倍;严重的打呼噜者与相同年龄和体重的不打呼噜者比较，前者患高血压的可能性更大，且往往发展成为阻塞性睡眠呼吸暂停。

总之，鼾症可发生于任何年龄，甚至婴儿和儿童，男女均可发病，但多见于40岁以上男性;女性则多见于绝经后，其病情多较男性为轻。少数病人可有家族史。随着我国肥胖人口的快速增加，该病有明显增高的趋势，因此已经成为影响公众健康的重要问题之一。

睡眠呼吸暂停导致血氧分压下降，二氧化碳分压上升，pH下降，可发生呼吸性酸中毒，甚至呼吸骤停、心力衰竭、心律失常。因此OSAHS可以严重危害病人的健康，在所有的OSAHS病人中血液氧饱和度都会降低。调查证实，严重打呼噜者中高血压患病率达48%而且不易控制。冠心病患病率是普通人的3～4倍。脑血管意外(中风)发病率是普通人2倍。另外OSAHS也与糖尿病发病有一定关系。

因为开车打瞌睡而引发的交通事故占总交通事故的25%。同时可引起白天疲倦、嗜睡、记忆力减退、肥胖、脾气暴躁、性欲减退、老年呆滞等各种症状体征。现已发现80多种疾患与人的睡眠有关，睡眠呼吸暂停综合征已经成为都市人健康的隐形杀手。

如何治疗呼吸性酸中毒

如何治疗呼吸性酸中毒，相信这是很多人都有的疑问，下面我们就和专家一起来了解一下如何治疗呼吸性酸中毒：

1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。

3.一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和� �高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H+]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。

如何治疗呼吸性酸中毒就为您介绍这么多，如果您还有什么疑问的话，欢迎随时联系我们的在线专家。

呼吸性酸中毒概述

呼吸性酸中毒(英文：Respiratory Acidosis)是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。在呼吸性酸中毒时，血中H2CO3增高，肺不能起代偿作用，主要由缓冲系统和肾排酸保碱来调节。临床表现是呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。

酸中毒加重，神志变化，倦睡、神志不清、谵妄、昏迷。CO2过量积贮、除引起血压下降外，出现突发心室纤颤(由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症)。急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或增加;慢性呼酸或代偿者pH值下降不明显，PCO2增高CO2CP、BE、SB、BB均有增加;血K+可升高。

呼吸神经、肌肉功能障碍见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。