更新时间:2024-08-15 16:50:43

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萎缩性胃炎病因主要有哪些

BY:大叔18岁 2024-08-15 16:50:43 526 ℃


我们经常听到医生讲胃病治疗不当会发展为萎缩性胃炎,此时胃受到重创后会发生萎缩,也会依据饮食的变化、治疗的影响等,发展为更严重糜烂、肠化生等。患者必须远离能危害疾病的病因,这些不良病因会刺激到胃部健康,从而发展为更严重的病变,那么萎缩性胃炎病因主要有哪些呢?我们一起来看看吧。

萎缩性胃炎应该如何预防

1.所食食品要新鲜并富于营养,保证有足够的蛋白质维生素质摄入。按时进食,不暴饮暴食,不吃过冷或过热的食物,不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。

2.节制饮酒,不吸烟,以避免尼古丁胃粘膜的损害;避免长期服用消炎止痛药,如阿斯匹林及皮质激素类药物等,以减少胃粘膜损害。

3.对浅表性胃炎应该坚持治疗。

萎缩性胃炎病因主要有哪些

慢性萎缩性胃炎的病因迄今尚未明了,可能与下列因素有关:

1、慢性浅表性胃炎的继续:慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5~8年的随访观察浅表性胃炎164例,其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20.7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

2、遗传因素:根据Varis调查,慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间,慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高,恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍,说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。

3、金属接触:铅作业工作者胃溃疡发病率高,胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

4、放射:放射治疗溃疡病或其他肿瘤,可使胃粘膜损伤甚至萎缩。

5、缺铁性贫血:很多事实说明缺铁贫血与萎缩性胃炎关系密切,Badanoch报道缺铁性贫血50例,正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病,因为胃炎胃酸低致铁不能吸收,或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血,因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。

6、生物性因素:慢性传染病肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。 性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征,胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人,有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。

7、体质因素:临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大,胃粘膜机能“抵抗力”也愈差,容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

8、胆汁十二指肠液反流:由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后,胆汁或十二指肠液可反流至胃内,并破坏胃粘膜屏障,促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化,从而导致慢性浅表性胃炎,并可发展为慢性萎缩性胃炎。

9、免疫因素:在萎缩性胃炎,特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内,常可找到壁细胞抗体或内因子抗体,故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体,它是细胞的特殊自身免疫抗体,属IgG系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常,提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。

萎缩性胃炎应该做哪些检查

1.内镜检查

正常胃黏膜在胃镜下呈粉红色,光滑柔软,有光泽。出现萎缩性胃炎时,内镜下表现为黏膜颜色改变,多呈灰白或灰黄色,同一部位深浅不一,境界常不清。黏膜变薄加之注气膨胀,黏膜下血管常可显露,胃窦或胃角可见血管网,重者可见树枝状血管分枝,暗红色微带蓝色,易与皱壁相混,根据血管走行方向与胃的长轴垂直,可资鉴别?值得注意的是,血管显露与胃内压力有密切的关系?操作者注气多少的掌握有时会影响对血管显露的判断?

伴有肠上皮化生时,内镜下呈单发或多发的2~3mm大小的灰反色结节,略呈扁平状突出于胃黏膜,表面呈绒毛状或细颗粒状?病变广泛者呈灰白色弥漫不规则颗粒状不平,也有表现为胃小区呈条状扩大,排列呈鱼鳞状,条状或弥漫性分布?其中,灰白色的局灶结节状增生或不规则的卵石颗粒状外观,即所谓的“灰色结节”最具特征性。

由于内镜只能观察胃黏膜色泽、皱襞、黏膜下血管及表面光滑度等变化,观察结果容易受人为注气因素干扰和检查者经验影响,加之胃黏膜萎缩常呈散在性灶状分布,活检取材并不能反应病变全貌,因此内镜诊断常与病理诊断存在误差。

近年来,放大内镜的广泛应用,扩展了对胃黏膜病变的认识。放大内镜可清楚地显示胃黏膜小凹形态、分布、集合静 脉及毛细血管等微细结构变化。

胃黏膜表面微细结构有4种形态:

①平坦的黏膜表面小凹腺管呈针尖状,多为正常胃底腺结构;

②规则的沟缝或扁平的颗粒状,多为正常的幽门腺结构;

③粗大不规则的沟缝或粗颗粒状,多为活动性炎症的主要表现;

④绒毛或乳头状,多为肠化腺体的表现。放大内镜下常可观察到H.pylori感染相关的胃黏膜改变?如H.pylori阴性者放大内镜可观察到胃体部“规则排列的集合静脉”(RAC)和胃窦部界线清晰的皱襞(wDRP),阳性感染时RAC和wDRP消失。也有学者将集合静脉形态分为R型(规则型)?I型(不规则型)和D型(消失型),D型和I型的H.pylori感染率显著高于R型。

放大内镜观察萎缩性胃炎可出现胃小凹稀疏、消失和结构紊乱,与组织病理诊断具有很高的一致性。色素放大内镜有助于肠上皮化生的检出。1%亚甲兰染色肠化黏膜可呈不规则蓝色着染,放大内镜下腺管呈圆形和管状凹窝或绒毛状?此外,刚果红在pH5.2时呈红色,pH<3.0时变为蓝黑色,利用该原理可测定胃黏膜酸分泌情况。一般在内镜下喷洒0.3%刚果红及0.2mol/L碳酸混合液至全胃,肌注五肽胃泌素6μg/kg,15~30min后观察胃黏膜着色情况。正常胃黏膜呈蓝黑色,说明有胃酸分泌,不变色则说明缺乏胃酸分泌,有助于确定萎缩性胃炎的程度及范围。

2.组织活检

主要用于评价H.pylori感染的程度、黏膜炎症程度、腺体萎缩、肠化及不典型增生程度[5]。活检取材应包括胃窦、胃体及胃角以评价萎缩或肠化的范围及程度。组织学上萎缩是指胃黏膜固有腺体的减少,可伴腺上皮化生和间质纤维组织增生。

其中,胃窦黏膜萎缩是幽门腺减少或由肠化腺体替代,胃底(体)腺萎缩是指胃底(体)腺假幽门腺化生、肠上皮化生或腺体本身减少。根据腺体萎缩发生的部位可将萎缩性胃炎分为胃窦限局型、胃体为主型、全胃型和多灶型。对萎缩程度的判断目前并无明确的标准。

一般将萎缩为3级:轻度萎缩是指固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3,大部分腺体仍保留;中度萎缩是指固有腺体数减少超过1/3,但未超过2/3;重度萎缩指固有腺体数减少超过2/3,仅残留少数腺体,甚至完全消失。由于内镜活检组织少,取材具有随机性,分级缺乏客观判断标准,不同观察者之间诊断存在较多的差异。

目前提出的的直视模拟评分虽有助于诊断标准的一致,但由于萎缩多呈灶性分布,即使常规采用(胃窦、体、角)5点多部位取材,仍有较大误差。病理活检判断萎缩性胃炎标本过浅未达到黏膜肌层,或因标本包埋方向误差以至不能观察到黏膜肌层,均不适合进行萎缩的判断。

3.肠上皮化生

是萎缩的重要组织学表现之一,是指胃黏膜上皮出现含杯状细胞的肠上皮。组织学上肠上皮化生按其与小肠上皮的 “相似”程度分为不同类型。正常的小肠上皮主要有吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞组成。吸收细胞不分泌黏液,表面微绒毛形成特征性的刷状缘,杯状细胞丰富,含唾液酸黏液,可被爱辛蓝着染。

肠上皮化生同时具有上述细胞特征者称完全型化生,又称I型肠化;不完全型肠化又称II型肠化,吸收细胞极少,一般没有潘氏细胞,上皮细胞分泌中性黏液和酸性唾液酸黏液;III型肠化又称结肠型肠化, 皮不成熟,主要分泌酸性硫酸黏液。组化染色可鉴别不同类型的肠化。

一般认为完全型肠化一般不易发生癌变,而不完全型,特别是含硫酸黏液III型肠化则有较高癌变潜能。由于肠化类型的鉴别涉及黏液组化或免疫组化染色,在临床应用中过于繁杂,且腺体癌变主要是与异型增生程度有关而非肠化本身,因此,在临床上目前并不主张常规进行肠化的分类,而将重点放在对腺上皮的异型增生进行评价。

4.异型增生

通常就是指腺体的异型性,可以理解为限局于上皮层内未突破基底膜向固有层内浸润的肿瘤病变。凡腺瘤均有异型型增生,因此腺瘤属于癌前病变。判断腺体的异型性,主要是对腺体结构和细胞核的观察。

腺体结构的异常主要是指腺体上皮排列紊乱、极性消失、筛状结构或上皮背靠背等;细胞核的异常表现为核呈拥挤杆状排列,核大深染、核浆比例增加,失去正常上皮层核基底侧排列的外观,甚至细胞核占据上皮全层,有时可见病理核分裂相。

腺体的异型性一般分为轻、重2级:轻度异型增生指核呈笔杆状,拥挤,复层排列,但高度不超过细胞的1/2。重度不典型增生表现为细胞和组织结构的异型均较显著,胞核复层,占据整个上皮细胞的胞质, 上皮细胞极性消失。重度异型增生又称为高级别上皮内瘤变,概念上等同于原位癌

当异型细胞突破上皮层基底膜在黏膜内出现浸润性生长时,则为浸润癌,异型的瘤细胞呈散在或条索状的生长。若瘤细胞浸润限局于黏膜层内则称黏膜内癌,突破黏膜肌层达到黏膜下层则为黏膜下癌。黏膜内癌和黏膜下癌虽属早期癌,但部分可发生远处转移。

5.血清学检测

为非创伤性方法已受到了临床的重视,胃黏膜分泌受胃黏膜萎缩的影响,发生萎缩时,由于固有腺体的减少,胃体分泌的胃蛋白酶原(PG)或胃窦分泌的胃泌素(G)也相应减少,据此可判断萎缩的存在或程度。联合测定胃蛋白酶原和胃泌素血清学平,可推测胃萎缩的部位,血清PGI/PGII 比值可以反应胃黏膜肠上皮化生和不典型增生程度,可作为潜在非创伤性检测手段。

萎缩性胃炎诊断鉴别

鉴别诊断

萎缩的程度,可分三级:

轻度:胃窦部浅层腺体呈局灶性萎缩,减少,而大小弯腺体正常。

中度:胃窦部及小弯腺体均有萎缩,减少,切范围较轻度广泛。

重度:胃窦部大部分萎缩﹑减少,仅残留少数原有腺体,大﹑小弯及弯腺体萎缩;或粘膜显著变薄,原有腺体完全萎缩﹑消失,而代之以化生腺体。

A,B型萎缩性胃炎鉴别:

根据萎缩性胃炎发生的部位结合免疫学改变,包括自身免疫试验和血清胃泌素测定,Strick land将萎缩性胃炎分为A,B两型。

A型萎缩性胃炎系自身免疫性疾病,自体抗体阳性,由于自身免疫性损伤发生在壁细胞,故病变以胃体部较重,胃体腺被破坏而萎缩,故胃泌酸功能明显降低或无酸,并因此而引起血清胃泌素水平增高,最后可发展成胃萎缩,食物中VitB12可与壁细胞分泌的内因子(I F)结合成内因子维生素B12复合物,它有 于Vit B12的吸收,在A型萎缩性胃炎患者血清中均可发现内因子抗体(IFA),主要为IgG,有结合型和阻断型之分,结合型IFA可与内因子或内因子维生素B12复合物结合,而阻断型IFA阻断内因子与维生素B12结合,从而影响维生素B12的吸收,A型患者常伴恶性贫血(16%),而其中60%的恶性贫血有阻断型IFA,我国萎缩性胃炎主要见于胃窦部,发生于胃体者少,这与我国很少有恶性贫血相符合。

B型萎缩性胃炎并非免疫性疾病,自身抗体呈阴性,其发病与十二指肠液返流或其他化学物理损伤有关,胃窦部粘膜较胃体部粘膜通透性更强(H+逆弥散的能力胃窦部强于胃底部20倍),由于胃窦的粘膜屏障作用比其他部位小,加以易受十二指肠液及其内容物返流的影响,故胃窦部最易受累,胃体部病变轻,故胃泌酸功能一般正常,胃窦部病变损害了幽门腺中的G细胞,胃泌素分泌减少,故一般血清胃泌素水平低下,萎缩性胃炎的癌变以B型为主,其癌变过程可长达10多年或更久。

萎缩性胃炎护理

1、忌烟:香烟中的有害物质可以直接刺激呼吸道烟雾会给周围人群的健康带来危害,所以,应彻底杜绝烟草

2、忌寒凉食物:寒冷食物会刺激肠胃,所以为了更好的恢复,应少吃或不吃。

3、忌油炸及辛辣刺激食物,辛辣食物辣椒洋葱、 生蒜、胡椒粉等。

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忌油炸及辛辣刺激食物,辛辣食物如辣椒、洋、 生蒜、胡椒粉等。

胃炎是多种不同病因引起的胃黏膜急性和慢性炎症,常伴有上皮损伤、黏膜炎症反应和上皮再生。胃炎是最常见的消化系统疾病之一。更多>>

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慢性萎缩性胃炎_萎缩性胃炎饮食

患有急性胃炎者应积极治疗,且应尽量彻底治愈,以防其向慢性胃炎转化。

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胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。3.免疫因素在萎缩性胃炎,特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩黏膜的浆细胞内,常可找到壁细胞抗体或内因子抗体,故认为自身免疫反应是萎缩性胃炎的有关病因。6.遗传因素在A型萎缩性胃炎发病中的地位已被证实,在恶性贫血家庭成员中PCA、IFA阳性率高,萎缩性胃炎常见。

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一、萎缩性胃炎吃什么药物传统治疗萎缩性胃炎的方法就是打针吃药,而许多胃肠药里面都含有大量的激素,如果长时间的服用这些胃肠药,那么胃肠就会因此而受到刺激被损坏,从而不仅对疾病的治疗没有任何的好处,可能还会加重病症的表现,给身体带来更多的不健康。所以治疗萎缩性胃炎最好是中西结合治疗,结合双方

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