破伤风的症状,破伤风治疗

一、破伤风的症状

　　破伤风潜伏期通常为7～8天，可短至24小时或长达数月、数年。潜伏期短者，预后越差。约90%的患者在受伤后2周内发病，偶见患者在摘除体内存留多年的异物后出现破伤风症状。

　　前躯症状是全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等。典型症状是在肌紧张性收缩(肌强直、发硬)的基础上，阵发性强烈痉挛，通常最先受影响的肌群是咀嚼肌，随后顺序为面部表情肌、颈、背、腹、四肢肌，最后为膈肌。

　　相应出现的征象为张口困难(牙关紧闭)、蹙眉、口角下缩、咧嘴“苦笑”、颈部强直、头后仰;当背、腹肌同时收缩，因背部肌群较为有力，躯干因而扭曲成弓、结合颈、四肢的屈膝、弯肘、半握拳等痉挛姿态，形成“角弓反张”或“侧弓反张”;膈肌受影响后，发作时面唇青紫，通气困难，可出现呼吸暂停。上述发作可因轻微的刺激，如光、声、接触、饮水等而诱发。

　　间隙期长短不一，发作频繁者，常示病情严重。发作时神志清楚，表情痛苦，每次发作时间由数秒至数分钟不等。强烈的肌痉挛，可使肌断裂，甚至发生骨折。膀胱括约肌痉挛可引起尿潴留。持续的呼吸肌和膈肌痉挛，可造成呼吸骤停。患者死亡原因多为窒息、心力衰竭或肺部并发症。

　　病程一般为3～4周，如积极治疗、不发生特殊并发症者，发作的程度可逐步减轻，缓解期平均约1周。但肌紧张与反射亢进可继续一段时间;恢复期还可出现一些精神症状，如幻觉、言语、行动错乱等，但多能自行恢复。

二、破伤风治疗

　　1.伤口处理

　　凡能找到伤口，伤口内存留坏死组织、引流不畅者，应在抗毒血清治疗后，在良好麻醉、控制痉挛下进行伤口处理、充分引流，局部可用3%过氧化氢溶液冲洗。有的伤口看上去已愈合，应仔细检查痂下有无窦道或死腔。

　　2.抗毒素的应用

　　目的是中和游离的毒素。所以只在早期有效，毒素已与神经组织结合，则难收效。分别由肌肉注射与静脉滴入。静脉滴入应稀释于5%葡萄糖溶液中，缓慢滴入。用药前应作皮内过敏试验。连续应用或加大剂量并无意义，且易致过敏反应和血清病。破伤风人体免疫球蛋白在早期应用有效，一般只用一次。

　　3.隔离治疗

　　患者入院后，应住隔离病室，避免光、声等刺激;避免骚扰患者。据情可交替使用镇静、解痉药物，以减少患者的痉挛和痛苦。可供选用的药物有：10%水化氯醛，保留灌肠量;*钠肌肉注射;*肌肉注射或静脉滴注，一般每日一次。

　　病情较重者，可用冬眠1号合剂，静脉缓慢滴入，但低血容量时忌用。痉挛发作频繁不易控制者，可用硫喷妥钠缓慢静注，但要警惕发生喉头痉挛和呼吸抑制。用于已作气管切开者比较安全。但新生儿破伤风要慎用镇静解痉药物，可酌情用洛贝林、可拉明等。

　　4.注意防治并发症

　　主要并发症在呼吸道，如窒息、肺不张、肺部感染;防止发作时掉下床、骨折、咬伤舌等。对抽搐频繁、药物又不易控制的严重患者，应尽早进行气管切开，以便改善通气，清除呼吸道分泌物，必要时可进行人工辅助呼吸。还可利用高压氧舱辅助治疗。气管切开患者应注意作好呼吸道管理，包括气道雾化、湿化、冲洗等。要定时翻身、拍背，以利排痰，并预防压疮。必要时专人护理，防止意外;严格无菌技术，防止交叉感染。已并发肺部感染者，根据菌种选用抗生素。

　　5.注意补水

　　由于患者不断阵发痉挛，出大汗等，故每日消耗热量和水分丢失较多。因此要十分注意营养(高热量、高蛋白、高维生素)补充和水与电解质平衡的调整。必要时可采用中心静脉肠外营养。

　　6.抗生素治疗

　　抗生素可选用青霉素肌肉注射，或大剂量静脉滴注，可抑制破伤风梭菌。也可给甲硝唑，分次口服或静脉滴注，持续7～10天。如伤口有混合感染。则相应选用抗菌药物。

三、破� �风的主要预防措施

　　1、预防针一岁以内的幼儿，均要注射白喉、百日咳、破伤风(俗称白百破)三联疫苗，由于白百破疫苗不是终身免疫，上小学后需再接种一次。

　　2、注射TAT若出现较深的伤口，或伤口被泥土、铁绣等污染物污染，一定要到医院在医生的指导下注射一定数量的TAT(破伤风抗毒素血清)。

　　3、清洗伤口人受外伤后，伤口被破伤风杆菌污染的可能性较高，但真正得病的人并不多。这是因为破伤风杆菌本身并不致病，只有当细菌大量繁殖，其产生的毒素进入血液后才会引起破伤风。而细菌大量繁殖的条件是缺氧，这种缺氧环境一般只有在伤口外口较小、伤口内有坏死组织或血块充塞、局部缺血等情况时才会发生。因此，受伤后正确处理伤口、破坏受伤部位的缺氧环境是预防破伤风的关键。

　　4、动物咬伤、烧烫伤也需注意日常生活中，很多人并不知道还需注射破伤风抗毒素血清。事实上，只要人体皮肤出现外伤，如动物咬伤、开放性损伤骨折、烧烫伤等，甚至细小的伤口如刺伤，只要符合破伤风发病所需的一切因素和条件，均可能发生破伤风。

四、破伤风是怎么引起的

　　1.局部伤口：

　　破伤风杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，杆菌及其毒素都不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破伤风都发生在伤后，一切开放性损伤如炎器伤，开放性骨折，烧伤，甚至细小的伤口如林刺或锈钉刺伤，均有可能发生破伤风，破伤风也见于新生儿未经消毒的脐带残端和消毒不严的人工流产； 并偶可发生的胃肠道手术后摘除留在体内多年的异物后，伤口内有破伤风杆菌，并不一定发病；破伤风的发生除了和细菌毒力强，数量多，或缺乏免疫力等情况有关外，局部伤口的缺氧是一个有利于发病的因素，因此，当伤口窄深，缺血，坏死组织多，引流不畅，并混，破伤风便容易发生，泥土内含有的氯化钙能有其他需氧化脓菌感染而造成伤口局部缺氧时促使组织坏死，有利于厌氧菌繁殖，故带有泥土的锈钉或林刺的刺伤容易引起破伤风。

　　2.其他因素：

　　破伤风梭菌(Clostridium tetani)属厌氧芽孢梭菌属，专性厌氧，长为2～5μm，宽0.3～0.5μm，周身有鞭毛，能活泼运动，革兰染色阳性，但在繁殖过程中由伤口涂片检 查时，可变为革兰染色阴性，破伤风梭菌在厌氧环境下繁殖，形成繁殖体并产生毒素，但易被消毒剂及煮沸杀死，当环境条件不利时，则形成芽孢，位于菌体一端，形似鼓槌状，破伤风芽孢对外界环境有很强的抵抗力，在土壤中可存活数年，须采用高压消毒才能将其杀死，破伤风外毒素可被胰蛋白酶处理分解为α，β，γ组 分，以其各自引起的不同临床效应分别称为破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)，破伤风溶血素(tetanolysin)，和纤维蛋白溶酶 (fibrinolysin)，除溶血素可引起溶血和可能导致局部组织坏死外，主要导致临床症状者为痉挛毒素，该毒素由质粒编码，分子量为160×103 的蛋白质(两条肽链：重链105×103；轻链55×103)，不耐热，65℃ 30min即被破坏，其轻链为毒性部分，为锌内肽酶(zinc endopeptidase)；重链(H链)具有结合和运输功能，分Hc和Nc两部分，前者能与神经细胞表面受体特异性结合，后者有利于细胞的内在化作用，使毒素进入神经细胞。

　　3.交感神经抑制：

　　破伤风梭菌无侵袭力，不侵入血循环，仅在局部伤口生长繁殖，其致病作用主要由产生的外毒素引起，外毒素主要侵犯脊髓及脑干运动神经元，一旦与神经细胞相结合，则不能被破伤风抗毒素中和，破伤风梭菌芽孢侵入局部伤口后，一般还不会生长繁殖，如同时有需氧菌合并的化脓感染，组织创伤严重造成的局部血循环不良，或有坏死组织及异物存留，形成局部的厌氧微环境，则极有利于破伤风梭菌繁殖，细菌以繁殖体形式大量增生，并� �生大量痉挛毒素，毒素先与神经末梢的神经节苷脂(ganglioside)结合，反向沿神经鞘经脊髓神经根传人脊髓前角神经元，上行达脑干细胞，毒素也可经淋巴液吸收，通过血液到达中枢神经，正常情况下，当屈肌运动神经元受刺激兴奋时，冲动亦同时传入抑制性中间神经元，使之释放抑制性递质(甘氨酸和γ-氨基丁酸)，抑制相应的伸肌运动神经元使伸肌松弛，与屈肌收缩相互协调，同时，屈肌运动神经元的兴奋状态还受到抑制性神经元的负反馈抑制，使之不会过度兴奋，破伤风痉挛毒素能选择性的封闭抑制性神经元，阻止神经传递递质抑制物的释放，使伸屈肌间收缩松弛平衡失调而同时强烈收缩，此外，破伤风毒素还能抑制神经肌肉接头处的神经触突的传递活动，使乙酰胆碱聚集于胞突结合部，不断频繁向外周发放冲动，导致持续性的肌张力增高和肌肉痉挛，形成临床牙关紧闭，角弓反张。