自身免疫性甲状腺炎怎么治疗

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)又称自身免疫性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先(1912年)在德国医学杂志上报道了4例，故又被命名为Hashimoto(桥本)甲状腺炎(HT)，为临床中最常见的甲状腺炎症。近年来发病率迅速增加，有报道认为已与甲亢的发病率相近。本病是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。自身免疫性甲状腺炎怎么治疗？自身免疫性甲状腺炎是如何造成的？一起来看下吧。

自身免疫性甲状腺炎是如何造成的

遗传因素：

CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关，在欧洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3，DR5多见，而日本人则以HLA-B35多见，徐春等用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多态性，发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照，推测可能是中国人发病的易感基因，美国一个研究机构对56个患自身免疫性甲状腺疾病的高加索人家庭的基因进行了分析，鉴定出6个与自身免疫性甲状腺疾病相关的基因，其中，位于第6号染色体上的AITD-1基因与Graves病和CLT有关;位于第13号染色体上的CLT-1及第12号染色体上的CLT-2与CLT的发病有关，此后，他们采用全基因组筛选法研究了一个共有27位家庭成员的美籍华人家庭，发现D1IS4191和D9S175与CLT有关，因而认为不同种族之间存在对CLT的不同基因易感性，Tomer等的研究则显示，决定甲状腺自身抗体产生的一个重要基因位于染色体2q33上，激活途径中必不可少的协同刺激因子CTLA-4基因极有可能就是染色体2q33上的甲状腺抗体基因。

免疫学因素：

免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚，目前多倾向于以下几种机制：

(1)先天性免疫监视缺陷：导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常，T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。

(2)体液免疫介导的自身免疫机制：HK细胞可在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞，当抗原抗体结合时，其复合物存在于靶细胞靶面，激活的HK细胞与抗体的Fc片段起反应，而杀伤靶细胞，这种抗体依赖性HK细胞所参与的细胞毒性反应，在CLT中是被甲状腺球蛋白—甲状腺球蛋白抗体复合物所激活，具有特异的细胞毒性而杀死甲状腺滤泡细胞� �此外，TPOAb本身就在甲状腺组织中发挥细胞毒作用。

(3)与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。

(4)先有淋巴细胞介导毒性，抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。

(5)CLT患者常同时伴随其他自身免疫性疾病，如恶性贫血，系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，Ⅰ型糖尿病，慢性活动性肝炎等，也证明自身免疫因素的存在。

环境因素：

感染和膳食中的碘化物是CLT发生的两个主要环境因素，Wenzel等用western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia细菌抗体时发现，这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组，说明小肠和结肠感染Yersinia细菌与CLT的发生有关。

在碘缺乏地区或富含碘的地区，CLT的发病率均上升，说明碘在CLT发病中有重要作用，过量时，遗传易感的动物可发生甲状腺炎，但如碘在甲状腺内不耗竭，可阻止发展成严重的甲状腺炎，其机制尚未阐明，Rose等发现，饮食中添加碘，CLT的甲状腺损害明显加重，CLT发生率增加，甲状腺球蛋白碘化后，CLT中T细胞增殖，主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加，全身免疫反应加重，可导致CLT。

自身免疫性甲状腺炎有哪些表现

1、发展缓慢，病程较长，早期可无症状，当出现甲状腺肿时，病程平均已达2～4年。

2、常见症状为全身乏力，许多患者没有咽喉部不适感，10%～20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛，偶尔有轻压痛。

3、甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大，峡部及锥状叶常同时增大，也可单侧性肿大。甲状腺往往随病程发展而逐渐增大，但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时，甲状腺质地坚韧，表面可光滑或细沙粒状，也可呈大小不等的结节状，一般与周围组织无粘连，吞咽运动时可上下移动。

4、颈部淋巴结一般不肿大，少数病例也可伴颈部淋巴结肿大，但质软。

桥本甲状腺炎多发生于40岁左右的妇女，男性少见，男女之比为1∶20左右。尚无确切的发病率统计，但近20、30年国内外资料提示其发病有增多趋势，在人群中的发病率可高达22.5～40.7/10万，可见此病已非罕见。上海医科大学1975～1986年收治的慢性淋巴细胞性甲状腺炎例数占同期甲状腺疾病例数的3.88%。起病隐匿，常无特殊症状。80～90%病人的主要表现为甲状腺肿大，多呈弥漫性，不对称，病变累及一侧或双侧，峡部或锥体叶仍可清楚扪及。甲状腺质地坚韧如橡皮样，表面比较平整，与周围组织也无粘连。但至病程后期由于甲状腺的逐渐纤维化， 甲状腺表面可呈多叶状，硬度也变得不一致，使呈多结节状，摹拟甲状腺新生物，附近淋巴结不肿大。有些病人先有甲亢表现，后来感到全身无力，由于甲状腺发生萎缩并出现粘液性水肿之故。同时感颈部轻微压迫感，吞咽不适，因病变演变缓慢，可能在几年内得不到明确诊断。桥本甲状腺炎-化验检查 辅助检查：甲状腺球蛋白和微粒体抗体阳性;血清蛋白结合碘和丁醇提取碘多属正常。有些患者可以产生一种异常的而不溶于丁醇的碘化蛋白质，可以使血清蛋白结合碘升高和丁醇提取碘降低，这有助于本病的诊断。

自身免疫性甲状腺炎怎么治疗

1.药物治疗

(1)如甲状腺功能正常，无需特殊治疗,需要随诊。

(2)甲状腺功能减低患者应行甲状腺激素替代治疗，选用甲状腺片或左旋甲状腺素，直至维持量，达到维持剂量的指标是临床症状改善，TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。

(3)桥本甲亢患者病程和炎性甲亢相同，多数不需治疗，经历甲亢期、甲功正常期，甲减期和甲功正常期四个时期。一过性甲亢给β受体阻滞剂对症处理即可。

(4)糖皮质激素治疗，本病一般不使用激素治疗对一些疼痛性慢性甲状腺炎患者甲状腺疼痛、肿大明显时，可加用泼尼松，好转后逐渐减量，用药1～2个月。

2.手术治疗

外科治疗：仅在高度怀疑合并癌或淋巴瘤时采用。术后终生甲状腺激素替代治疗。

自身免疫性甲状腺炎的易诊误区

一、桥本甲状腺炎被误诊为甲状腺腺瘤，如仅凭触诊甲状腺偏硬，或单凭B超发现结节而诊断为甲状腺腺瘤，未做进一步检查便施以手术治疗。这使原本存在潜在性甲减的甲状腺组织雪上加霜，患者只得终生依靠甲状腺素替代治疗。

二、桥本甲状腺炎被误诊为甲亢，部分桥本氏病患者发病初期因自身免疫使甲状腺激素释放增多而出现甲亢表现，若仅凭甲状腺肿大和临床甲亢表现而长期、大剂量地使用抗甲状腺药物，会迅速出现严重的甲减。

三、桥本甲状腺炎被误诊为“咽感异常”，部分患者无明显的甲状腺肿大，亦无其它的甲状腺功能方面症状，仅诉咽部不适。

四、桥本甲状腺炎被误诊为心脏病，少数桥本氏病患者甲状腺炎症状不典型，而由于甲减出现心包积液而致心慌、心悸、气短，心电图T波变化而易被误诊为心脏病。

五、桥本甲状腺炎被误诊为单纯性甲状腺肿大，近年来，儿童桥本氏病发病迅速上升，这使“在儿童中极为罕见� ��的定论成为历史。相当多的儿童桥本氏病被长期诊断为单纯性甲状腺肿，个别被误诊为甲亢。

六、桥本甲状腺炎被误诊为更年期综合征，50岁左右的妇女患病后，往往诉乏力、倦怠、烦燥、阵阵汗出、失眠、轻度浮肿等，故易被误诊。

女性自身免疫性甲状腺炎吃什么药效果好

女性桥本病吃什么药效果好?甲亢专家解答：药物治疗桥本病是很多爱美女性的首选治疗方法。但是在治疗过程中常出现：病人不能自觉症状改善后，就自行停药，这样极易复发，因此用药不能见好就收，需应用较长时间维持量，疗程两年左右。病人还应定期到医院复查甲状腺功能，以便医生据临床及化验及时调整剂量，以防产生药物性甲减。

药物治疗宜中西结合，中药可调整机体免疫状态，可减少复发。过度劳累、精神紧张是甲亢复发的诱因，因此合理的生活安排、乐观的情绪、正确的饮食及药物治疗是甲亢治疗的关键。

日常生活中，很多人误以为患甲亢后应多吃海带，其实这样做反而干扰和不利于甲亢的治疗。正确的治疗应忌含碘食物如海带、紫菜、卷心菜、海产鱼虾。含碘食盐宜以普通食盐代替，或烧菜时提早放入。

但服用药物前应先了解治甲状腺药物的副作用，常见有白细胞减少、粒细胞缺乏、皮肤瘙痒(或皮疹)，少数有肝脏损害。其中以粒细胞缺乏最重要，故应定期复查白细胞计数，降低者应用升高白细胞药物如补血生、沙肝醇等，必要时应停药。