面肌痉挛的病因有哪些

 面肌痉挛其实就是面部抽搐导致的，所以面肌痉挛给大家带去的伤害还是挺多的，所以大家面对面肌痉挛一定要注意，了解面肌痉挛的病因，做好对应性的治疗，但是面肌痉挛的病因都有什么呢?我们看看下面为大家介绍的面肌痉挛的病因。

面肌痉挛要怎么预防

1、要坚持适当的体育锻炼并参加体力劳动。

2、要在饭后进行室外活动，不宜立即卧床睡觉。

3、要控制体重增加，防止肥胖。控制体重不宜提倡用节食的方法，而应采用少吃多餐及运动等方法。

4、要饮食清淡，避免贪食，少吃甜食、动物脂肪和精制食品，多吃粗粮、鱼类、蔬菜、豆制品和水果。

5、面肌痉挛由于外界的刺激以后会加重，中医认为食辛辣刺激之物，可加重病情，如烟酒、咖啡、浓茶、无磷鱼等，多食清淡含维生素多的食品。减少不必要的熬夜，加班加点，让自己处于一个轻松的环境，避免情绪波动，必要时可服用药物来控制。

面肌痉挛的病因有哪些

  血管因素

  1875年SCHULITZE等报道了一例HFS病人行尸检时发现其面神经部位存在有“ 樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有80%～90%的HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明：在导致HFS的血管因素中以小脑前下动脉(AICA)及小脑后下动脉(PICA)为主，而小脑上动脉SCA)较少见。

  SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行较为恒定，而PICA和AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经;另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS。以往认为：HFS是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年研究表明：单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS，且上述血管可两者同时对面神经形成压迫，这在一定程度上影响到HFS手术的预后。

  非血管因素

  桥脑小脑角(CPA)的非血管占位性病变，如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS。其原因可能是由于：

  ①占位导致正常血管移位。SINGH等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移位压迫到面神经导致HFS;

 � ��②占位对面神经的直接压迫;

  ③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的HFS。HIRANO报道一例小脑血肿的患者其首发症状为HFS。在年轻患者中，局部的蛛网膜增厚可能是产生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如ARNOLD-CHIARI畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS。

面肌痉挛会引发什么疾病

1、面肌痉挛的并发症有很多不同情况，此疾病为缓慢进展，逐渐加重，一般不会自愈，如不给予正规治疗，部分病人在病程晚期出现麻痹而抽搐停止。

2、面肌痉挛患者会产生精神萎靡、情绪低落，还会常常感到疲劳，甚至对任何事情毫无兴趣，变得堕落，对人生失去信心。

3、长期面肌痉挛，身体可能会出现相关病变，肝、肾、脏腑功能、微血循环系统都会受之影响，久而久之，则会导致脑、肾、脏腑功能衰竭、气血虚弱、阴阳失调、贫血、失眠、忧郁、面肌挛缩、联带运动、面肌痉挛、上睑下垂、精神病等病症的发生，危害人身健康、后果不堪设想。

面肌痉挛不同类型有哪些特征

面肌痉挛可以表现为原发性的，也可以是继发性的。面肌痉挛可以分为两种，一种是原发型面肌痉挛，一种是面瘫后遗症产生的面肌痉挛。两种类型可以从症状表现上区分出来。原发型的面肌痉挛，在静止状态下也可发生，痉挛数分钟后缓解，不受控制;面瘫后遗症产生的面肌痉挛，只在做眨眼、抬眉等动作产生。

面肌痉挛的发作受到情绪，睡眠，饮食等方面的影响。面肌痉挛指面神经所支配的肌肉发作性无痛性阵挛性收缩，常始于眼轮匝肌随即波及到口轮匝肌，几个月至几年内逐渐加重。严重者整个面肌及同侧颈阔肌均可发生痉挛，眼轮匝肌严重痉挛时使眼睛不能睁开。安静时减轻，情绪紧张、疲劳激动时加重，睡眠时消失。面肌痉挛表现为电击样、抽搐发作，有间歇期，自己不能控制。发作时，病人半侧面肌强劲地、阵发性抽搐，眼睑紧闭，口角歪斜，抽搐时间短则数秒，长则10余分钟。从而严重影响视力、语言、饮食和工作。有时可和三叉神经痛同时发作。晚期患侧面肌无力萎缩，舌前2/3味觉可能丧失。

面肌痉挛分为原发性和继发性的。原发性的面肌痉挛可以表现为静止时，也出现面部的抽搐病症。而继发性的面肌痉挛，多发生于面瘫的不完全康复的后遗症。因此，对待这种病情，一定要去正规的神经内科医院，接受治疗。

面积痉挛的治疗

一、药物治疗 除苯妥英钠或卡马西平等药对一些轻型患者可能有效外，一般中枢镇静药、抑制剂和激素等均无显著疗效。过去常用普鲁卡因、无水酒精或5%酚甘油等做茎乳孔处注射，以造成一时性神经纤维坏死变性，减少异常兴奋的传导，一次注射量为0.3～0.5ml，以达以出现轻度面瘫为度。剂量过大将产生永久性面瘫，剂量过少3～5个月后仍要复发。现已很少采用。

注射方法：患者侧卧，常规碘酒酒精消毒患侧耳下乳突周围，于外耳道底软骨与乳突前缘交界处，用 20～21号针头，接2ml注射器，针尖指向前内上方，与颅底水平线呈30度角，刺入3厘米即进入一凹陷内，先注射1% 普鲁卡因1ml，不拨出针头，观察1～2分钟有无出现面瘫，如出现面瘫表示刺中神经干，然后接上有水酒精空针，注入0.3～0.5ml酒精或酚甘油，将发生明显面瘫而痉挛消失。经过半年后面瘫多能逐渐恢复，约2/3的病人痉挛亦将复发。

二、射频温控热凝疗法 用射频套管针依上法刺入茎乳孔内，利用电偶原理，通过射电使神经纤维间产生热能，温度在65～70℃，在面神经功能监测仪监护下，控制温度使神经热凝变性，以减少传导异常冲动的神经纤维。术后同样要发生面瘫，在1～2年内的面瘫逐渐恢复过程中又会旧病复发，否则电热过度，痉挛虽可长期不发作，但取而代之的是永久性面瘫。

三、手术治疗

1.面神经干压榨和分支切断术 在局麻下，于茎乳孔下切口，找出神经主干，用血管钳压榨神经干，压榨力量应适当控制，轻则将于短期内复发，重则遗留永久性面瘫。如将远侧分支找出，在电刺激下找出主要产生痉挛的责任神经支，进行选择性切断，效果虽较压榨术好，但术后仍要发生轻度面瘫，1～2年后亦有复发。

2.面神经减压术 即将面神经出颅之骨管磨开减压，系1953年首先由Proud所采用。在局麻下凿开乳突，用电钻将面神经的水平垂直段骨管完全磨去，纵行切开神经鞘膜，使神经纤维得以减压。1972年Pulec认为，单纯乳突内减压范围太小，应同时将内听道顶部和迷路段全部磨开减压。手术中也曾发现神经有病理改变如神经水肿、弥漫性肥厚和神经鞘纤维性收缩等与病因相矛盾的现象，但手术后确实有些病人得到治愈。1965年Cawthorne曾报告13例手术并未发现任何异常。减压术较复杂，尤其全段减压术不仅难度大，而且有一定危险。所谓疗效是否因手术中创伤面神所致，并非减压之效，也值得商榷。

3.面神经垂直段梳理术 Scoville(1965年)依上法将垂直段面神经骨管磨开后，用纤刀将垂直段纵行剖开1cm，并在其间隔以硅胶薄膜，其目的是切断交叉的神经纤维，以减少异常冲动传导，缺点是很难确切地达到既不明显面瘫又不出现痉挛的程度。

4.面神经钢丝绞扎术 为作者设计，用直径1mm钢丝将面神经干绞扎，做永久性压榨，绞扎程度可以随意调整，方法简便可靠，适用于年老体弱、不宜进行� ��颅探查者，更适用于一般基层医疗单位。

局麻，于耳垂后下，沿下颌角做弧形切口，分离腮腺后缘，找出面神经主干，取不锈钢丝贯穿于乳突前方骨衣上，扭紧固定以作为支点，然后绕穿神经干绞扎之，一面绞扎一面观察面肌活动，直到痉挛停止而呈轻度面瘫为止。一般以眼裂闭不上达1～2mm为宜。钢丝留置切口外，暂不剪断，俟次晨观察痉挛有无复发，再做最后一次压力调整，剪去多余的钢丝，埋入皮下。术后如有复发，可打开切口，找出钢丝尾段现进行绞扎。如长期面瘫不恢复，亦可进行钢丝松解。本法的缺点是术后肯定要有3～6个月的面瘫，复发率较高，达30%。

5.颅内显微血管减压术 Jannetta于1966年倡用，是目前国际上神经外科常用的方法。

全麻，采用枕下或乙状窦后径路，切除枕骨做3×4cm骨窗，切开脑膜，进入桥小脑角，找出Ⅶ、Ⅷ颅神经，如发现有占位性病变或蛛网膜粘连即进行切除和分解，如有压迫性血管，可在显微镜下利用显微器械给以分离开，如果分不开，可用Silicone或Teflon片隔垫开，亦可用肌肉片填塞在血管与神经之间。这些血管多是小脑前下动脉绊，是脑干的主要供血者，手术中如有损伤出血或诱发血管痉挛或血栓形成，都将引起脑干缺血水肿，造成严重不良后果。即使内听动脉痉挛或血栓形成，也可致全聋。临床上观察到，1/3的病人动脉穿行在Ⅶ、Ⅷ神经之间，或绊顶有内听动脉支进入内听道，进行血管减压术操作都会遇到困难，或者根本不可能进行分离和垫隔，还有不少病人查不到可压迫的血管，因此血管减压术也无法应用。为此，作者设计出一套新的手术方法，叫颅内段面神经干梳理术，取得满意效果。

6.颅内面神经干梳理术(神经纵行劈裂术)按血管减压术操作，进入桥小脑角，找到Ⅶ、Ⅷ颅神经，游离出面神经干，于脑干根部与内听道口之间，用纤刀顺其长轴进行多层次劈开，按痉挛的程度确定劈开的层次，一般劈开10～20次，多者可劈开数十次，将原来压迫的血管梳理后，恢复原位。经2～5年随访，手术有效率可提高到98%以上，而复发率减低到6%。本法主要优点是适应症比血管减压术广，复发率少而治愈率高，特别是减少了耳聋并发症，现已取代了血管减压术(图1)。其所以有效，可能是神经纤维梳理后，破坏了神经根区的异常电位蓄积，阻止了异常冲动的电位发放。