重型乙肝的饮食禁忌有哪些,怎么常规治疗重型乙肝

一、重型乙肝有哪些饮食方面的禁忌

　　1、忌过量吃糖。大部分肝炎患者认为多吃点糖可以补充营养不足，并且不会增加肝脏的负担，其实这种看法是不全面的。

　　肝炎患者的肝脏发生病变，许多酶类活动失常，由于糖代谢发生紊乱，糖耐量也降低，若吃过多的糖就会使血糖升高，从而导致糖尿病的发生，并且血糖过高，超过胰腺的负担，可致使胰岛细胞的功能逐渐衰弱，因此肝炎患者应尤为注意。

　　除了吃糖外，注射葡萄糖也应适量。当患者进食量很少或呕吐不能进食时，可由静脉输注高渗葡萄糖溶液，以补充营养。但是当患者食欲转好时，便不必注射葡萄糖。

　　2、肝炎患者忌食松花蛋。无乱是肝炎患者还是健康人都不宜大量及长期食用松花蛋，这是因为在制作松花蛋过程中含有一定量的铅，而铅在人体内能取代钙质。大量及长期食用松花蛋，导致人体内铅的含量增加，不仅会使钙质缺乏和骨质琉松，还会引起铅中毒。

　　3、肝炎患者忌吃臭豆腐。臭豆腐是经过发酵制成，在发酵过程中很容易被污染，并且还含有大量挥发性盐基氨以及硫化氢等，这些都是蛋白质分解的腐化物质，吃多了则会有损健康。所以肝炎患者应忌吃臭豆腐。

二、重型乙肝的常规治疗措施有哪些

　　（1）基础支持治疗

　　实施病重护理，严格消毒隔离，防止医院感染。每天热量尽量保持在2000kcal以上。除常规治疗外，中长链脂肪乳可增加热量来源。液体量每日以1500～2000ml为宜。酌情输注白蛋白、全血或新鲜血浆（宜严格筛选），补充凝血因子。

　　注意调节电解质和酸碱平衡，对于有稀释性低钠血症者应限制液体入量，有大量失钠或血钠水平低于115mmol/L者，可酌情给3%氯化钠液。低血钾症易引起代谢性碱中毒，诱发或加重肝性脑病，在尿量正常情况下，静脉每天补充3～6g氯化钾液。低钙时每天以10%葡萄糖酸钙10ml静滴，每输入200ml枸橼酸血液，另需补钙1g。应进行血气分析，对于代谢性碱中毒病人可给予25%精氨酸40～80ml静脉滴注。晚期肝肾综合征患者，常合并代谢性酸中毒，若血pH<7.25时，可适量应用碱性药物，但不可过量，以免加重碱血症。对于乳酸血症病人，主要纠正其低氧血症、休克或肾衰竭。

　　（2）促进肝细胞再生的治疗

　　A）促肝细胞生长素的应用（PHGF）：

　　用法为每天80～120mg加入葡萄糖液200ml内静滴，疗程1～2个月。PHGF能启动肝细胞DNA合成，促进肝细胞再生；能增强库普弗细胞功能，抑制TNF-α活性，减少内毒素血症的发生；保护肝细胞膜的完整性，有助于肝功能的恢复。

　　B）胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法：

　　应用胰高血糖素1mg、胰岛素10U加入5%～10%葡萄糖400ml中静滴，1～2次/d，2～4周为一疗程。临床实践显示G-I疗法对急性重型病毒性肝炎存活率有较好作用，亚急性其次，对慢性重型病毒性肝炎病人无效。输注过快常见恶心、呕吐、心悸、低血糖等不良反应。

　　C）前列腺素E1（PGE1）的应用：

　　应用PGEl 100～200μg加入葡萄糖250ml内静滴，1次/d，10天为一疗程。PGE1能改善肝脏微循环，抑制TNF-α生成；有抑制细胞毒效应。注意发烧、头痛等不良反应 。

　　（3）免疫调控疗法

　　A）胸腺素：每天20～40mg肌注或静滴，或160～200mg，隔日或每周2～3次静滴。胸腺素可增强机体抗病能力，减少重型病毒性肝炎严重感染的发生。

　　B）肾上腺皮质激素可短程用于重型病毒性肝炎早期、病情迅速。

三、重型乙肝一般需要做哪些检查

　　一.血液检查

　　A 急性重型肝炎

　　血液检查：病人周围血白细胞总数升高，血清胆红素>171μmol/L，或平均每日以17.1～34.2μmol/L的速度迅速增长。多数病人出现酶疸分离现象。病情危重、预后甚差，病程常不超过3周。

　　B 亚急性重型肝炎

　　血液检查：黄疸迅速上升，血清胆红素大于171μmol/L，明显出血倾向，凝血酶原时间延长、活动度小于40%。血清蛋白降低，A/G比值倒置，早期ALT上升，随后出现酶疸分离，AST/ALT比值>1。

　　C 慢性重型肝炎

　　凝血酶原活动度进行性下降，出现难以消退的大量腹水。

　　二.肝功能测试

　　A） 血清丙氨酸转氨酶（ALT）：重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，说明病重。

　　B） 天冬氨酸转氨酶（AST）：AST大部分（约4/5）存在于细胞线粒体（ASTm）、剩下的在细胞液（ASTs）中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。

　　C） 血清乳酸脱氢酶（LDH）、胆碱酯酶（CHE）、r-谷氨酰转肽酶（r-GT）等：这几项在急慢性肝损害时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，r-GT增高表示病变仍活动，肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏，r-GT合成减少，血r-GT也下降。

　　D） 血清碱性磷酸酶（ALP）：在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。

四、重型乙肝的主要发病原因是什么

　　1.发病原因：

　　急性重型肝炎的发生是由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速，破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应） ，造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α） IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。

　　亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。

　　慢性重型肝炎的发病机制较复杂 有待进一步研究。

　　慢性乙型肝炎患者中，大多数病情比较轻，但在某些情况下可能出现病情加重，发展为重型肝炎。如：（1）长期失眠，过度疲劳，得不到充分休息；（2）长期大量饮酒；（3）长期服用损害肝脏药物；（4）未征得医生同意，过早停用某些治疗肝病药物；（5）在非正规医院，受某些疗效不确切药物治疗，贻误病情等。

　　2.病理改变：

　　A.急性重型肝炎。

　　病理表现为肝细胞大灶性或亚大灶性坏死，坏死面积可达肝实质之2/3以上。在大灶性坏死的周围肝细胞可有重度的肝细胞水样变性。

　　B.亚急性重型肝炎。

　　在肝细胞新旧不同的大片坏死的基础上，伴有明显的肝细胞再生。

　　C.慢性重型肝炎。

　　除急性或亚急性重型肝炎的病理改变外，还可见到原有的慢性肝炎所致的陈旧的纤维化，同时可以看到小叶边缘或肝细胞结节边缘的明显的碎屑坏死或桥接坏死。