乐果中毒治疗_中毒机理与临床表现

一、乐果中毒临床表现

　　一、胆碱能神经兴奋表现

　　1、毒粟碱样症状：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、食欲减退、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多、呼吸困难，严重者出现肺水肿。

　　2、烟碱样症状：肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减退、严重者可因呼吸肌麻痹而死亡

　　3、中枢神经系统症状：头痛、头晕、乏力、失眠或嗜睡、多梦、烦躁不安、言语不清，严重者可发生昏迷、癫痫样抽搐，往往因呼吸中枢麻痹死亡。

　　4、心血管障碍：早期表现心率快、血压高，严重者出现中毒性心肌炎、心力衰竭及多种心率紊乱，心电图可见心动过速或心动过缓、心率不齐Q-T间期延长、ST下降、T波低平或倒臵。

　　二、中间期肌无力综合征

　　急性有机磷中毒后1~4天，个别7天后胆碱能危象消失，神志清楚，出现以屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经运动支所支配的肌肉，以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征的临床表现。患者可表现睁眼困难、复视、咀嚼无力、张口困难、额纹变浅、封腮漏气、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩无力或伸舌困难，平卧时不能抬头，上肢及下肢抬举困难，不伴感觉障碍，可见腱反射消失或减弱，此外可有胸闷、气短、发绀、烦躁、大汗，肺部呼吸音减弱、呼吸肌力弱，常迅速发展为呼吸衰竭。

二、乐果中毒症状

　　1、毒蕈碱样症状;恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。

　　2、烟碱样症状：如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。

　　3、中枢神经系统症状：头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。按病情可分轻、中、重三级。

　　4、轻度中毒：有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。

　　5、中度中毒：除上述症状加重外，有肌束颤动，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，腹痛腹泻，步态蹒跚，轻度意识障碍。

　　6、重度中毒：除上述症状外，瞳孔极度缩小，呼吸极度困难，昏迷,呼吸麻痹。

三、合并症的治疗

　　(1)呼吸心搏骤停：由一次中毒量大或抢救不及时造成。发生后应立即清理呼吸道、人工呼吸或气管插管、机械通气有效的心脏按压使心、肺和脑尽快复苏，每次可用阿托品0.1mg/kg，5～10min，重复直至复苏为止。

　　(2)急性呼衰：由于烟碱样作用的结果，导致呼吸麻痹以至呼吸衰竭，主要是通气障碍，血气显示PaO2<8.00kPa(60mmHg)，PaCO2>6.0kPa(45mmHg)还可因支气管分泌增加，肺水肿导致ARDS可见进行性吸气性呼吸困难伴低氧血症，此时应早给氧、气管插管，或气管切开和机械通气，可用呼气末正压(PEEP)或高频通气，同时给予地塞米松4～8mg静脉推入，继之静脉点滴，每4～6小时1次，连用3天左右。

　　(3)心脏受累：可用相应的抗心律失常的药物。室颤及时用电复律还可用超速心脏起搏或用异丙肾上腺素静点。 　　 

　　(4)消化道出血：早期因剧烈呕吐致食道黏膜撕裂综合征;或因洗胃时损伤、毒物腐蚀胃黏膜致糜烂或溃疡出血;晚期因缺氧、大剂量肾上腺皮质激素应用发生弥漫性出血性胃炎，可用冰水或盐水加入去甲肾上腺素口服或灌入，休克时应扩容

　　(5)反跳及有机磷溶剂的毒性作用：以乐果中毒最常见，即在抢救成功后3～10天又突然表现急性中毒症状神志改变肺水肿以及呼吸衰竭。有的表现心律失常，病人可很快死亡。预防反跳的发生首先应彻底洗胃，阿托品解毒剂量应足够，持续时间应较长。

四、诊断与处理原则

　　诊断

　　明确接触史。胆碱能神经兴奋表现。胆碱酯酶活力测定。根据症状、体征及胆碱酯酶活性下降程度分轻、中、重度中毒三类。

　　处理原则

　　1、生产性中毒者：脱离现场，彻底清洗污染皮肤、毛发、指甲。?2、口服中毒者：彻底洗胃，直至洗出液无农药味为止。

　　3、抗胆碱能药物应用：对中、重度中毒者必须早期、足量给药，待阿托品化后，减量维持3~5天，具体情况因人而异。

　　4、胆碱酯酶复能剂：解磷定、氯磷定。72小时内给药。否则对过老化的胆碱酯酶无复能作用。

　　5、治疗关键是阿托品应用问题。阿托品化后，逐渐减量，维持用药时间要长，皮肤、毛发、指甲要反复彻底清洗，彻底清除农药残留，防止再吸收。治疗过程要严密注意神智、血压、瞳孔、口腔分泌物，双肺罗音、胃肠蠕动、是否腹胀、括约肌障碍等。阿托品最小致死量仅10mg，如应用不足，不能有效解毒，如应用过量，同样对患者造成身体乃至生命损害。