脂膜炎往往是一种原发性的疾病,主要是脂肪细胞和纤维性小梁和血管出现的一些病症,往往会造成局部坏死引起皮下脂肪萎缩,那么脂膜炎是怎么引起的呢?下面为大家做详细的介绍。
1. 争取早期诊断,早期治疗。虽然脂膜炎的致残较高,但患有关节肿痛的病人只要对脂膜炎保持足够的警惕性,早期诊断及早期合理的治疗,仍可控制其发展,减少致残率,甚至治愈。
2.加强锻炼,增强身体素质。经常参加体育锻炼或生产劳动,强健体魄,提高病能力及防御风寒湿邪、侵袭的能力。
3. 避免风寒湿邪侵袭。患者劳动或运动后,不可乘热身汗出便入冷水洗浴,勿当风吹;垫褥、被盖应勤洗晒,以保持清洁干燥;内衣汗湿后应及时更换清洗。居住环境一不定期要阳光充足,空气流通。
4. 注意劳逸结合。过度劳累,正气易损,风寒湿邪可乘虚而入。因而,做到劳逸结合,饮食有节,起居有常,不妄劳做,活动与休息适度是很重要的。
5. 保持正常的心理状态。临床患者证实,精神受刺激,过度悲伤,心情压抑等也是诱发该病的重要因素之一,而在患了病后,情绪波动又往往使病情加重。因此保持正常的心理状态,对维持机体的正常免疫功能有重要的作用。
6.预防和控制感染。有些感染性疾病之后而发病的,人们认为这是由于人体对这些感染的病原体发生了免疫反应面引起脂膜炎的,所以,预防感染和控制体内的感染病灶也是重要的。
原发性脂膜炎包括结节性脂膜炎、皮下脂质肉芽肿病、类固醇激素后脂膜炎、冷性脂膜炎。后两种脂膜炎分别与应用大剂量激素后撤减、寒冷有关,前两种病因不太清楚,可能与免疫因素或脂肪代谢障碍相关。脂膜炎亦可由其它疾病引起,如系统性红斑狼疮、皮肌炎、系统性硬化症、各种感染和血管炎,称继发性脂膜炎。脂膜炎的诊断除根据临床特征外,病理组织学检查是重要的手段。
有报告显示,结节性脂膜炎与脂肪代谢过程中某些酶的异常有关。例如血清脂酶,有轻度增加或在皮损中可测出具活性的胰酶和脂酶。有的研究还发现本病有α-1抗胰蛋白酶缺乏。当然这种抗胰蛋白酶 缺乏并不可能直接引起脂膜炎,但可能导致免疫学和炎症反应发生调节障碍。
2、免疫反应异常
异常的免疫反应可由多种抗原的刺激所引起,如细菌感染、食物和药物等。已有报告有的病例于发病前有反复发作的扁桃腺炎。也有报告本病发生于空回肠分流术后,其盲曲内有细菌大量增殖。
气温降低后,脂膜炎患者要注意腿部保暖,穿厚的保暖裤和保暖袜,必要时可戴上护膝。
脂膜炎患者每天睡前用热水泡脚10~15分钟,擦干后再在脚掌心部位摩擦60次,可起御寒作用。
脂膜炎患者平时多走路也可锻炼下肢,提高御寒抗病能力。
脂膜炎患者多吃些高热量的食物,如羊肉、鸡肉等。也可用酒泡一些枸杞、人参等中药制成药酒;多吃些海带及各种海产品,有利于甲状腺素合成,增加人体的产热功能。
腿脚注意保暖还有利于预防感冒、脑梗塞、病毒性心肌炎、心绞痛、胃痛、月经不调等多种疾病。因此,无论寒暑,脂膜炎患者腿脚注意适当保暖。
脂膜炎患者局部炎症强烈时,脂肪组织坏死、液化,如破溃异物排出,形成愈合迟缓性溃疡,愈合后遗留瘢痕。
皮肤型
病变只侵犯皮下脂肪组织,而不累及内脏,临床上以皮下结节为特征,皮下结节大小不等,直径一般 1 ~ 4 cm ,亦可大至 10 cm 以上。在几周到几个月的时间内成群出现,呈对称分布,好发于股部与小腿,亦可累及上臂,偶见于躯干和面部。脂膜炎皮肤表面呈暗红色,带有水肿,亦可呈正常皮肤色,皮下结节略高出皮面,质地较坚实,可有自发痛或触痛。结节性脂膜炎位于皮下深部时,能轻度移动,位置较浅时与皮肤粘连,活动性很小。结节性脂膜炎反复发作,间歇期长短不一。结节消退后,局部皮肤出现程度不等的凹陷和色素沉着,这是由于脂肪萎缩,纤维化而残留的萎缩性疤痕。有的结节可自行破溃,流出黄色油样液体,此称为 " 液化性脂膜炎 "( Liquefying panniculitis) 。它多发生于股部和下腹部,小腿伸侧少见。愈后形成不规则的疤痕。
脂膜炎约半数以上的皮肤型患者伴有发热,可为低热、中度热、或高热,热型多为间歇热或不规则热,少数为弛张热。通常在皮下结节出现数日后开始发热,持续时间不定,多在 1 ~ 2 周后逐渐下降,可伴乏力、肌肉酸痛、食欲减退,部分病例有关节疼痛,以膝、踝关节多见,呈对称性、持续性或反复性,关节局部可红肿,但不出现关节畸形。多数患者可在 3 ~ 5 年内逐渐缓解,预后良好。
系统型
除具有上述皮肤型表现外,还有内脏受累。内脏损害可与皮肤损害同时出现,也可出现在皮损后,少数病例广泛内胖受损先于皮损出现。各种脏器均可受累,包括肝、小肠、肠系膜、大网膜、腹膜后脂肪组织、骨髓、肺、胸膜、心肌、心包、脾、肾和肾上腺等。系统型脂膜炎的发热一般较为特殊,常与皮疹出现相平行,多为驰张热,皮疹出现后热度逐渐上升,可高达 40℃ ,持续 1~2 周后逐渐下降。消化系统受累较为常见,出现肝损害时可表现胁痛、肝肿大、脂肪肝、黄疸与肝功能异常。侵犯肠系膜、大网膜、腹膜后脂肪组织,可出现腹痛、腹胀、腹部包块、肠梗阻与消化道出血等。骨髓受累,可出现全血细胞减少。呼吸系统受累,可出现胸膜炎、胸腔积液、肺门阴影和肺内一过性肿块。累及肾脏可出现一过性肾功能不全。累及中枢神经系统可导致精神异常或神志障碍。脂膜炎预后差,内脏广泛受累者可死于多脏器功能衰竭,或上消化道等部位的大出血或感染结节性脂膜炎。
1、结节性红斑:亦可发生对称性分布的皮下结节,但结节多局限于小腿伸侧,不破溃, 3~4 周后自行消退,愈后无萎缩性疤痕。全身症状轻微,无内脏损害。继发于其它系统性疾病(如白塞病等)者,则伴有相关疾病的症状。病理表现为间隔性脂膜炎伴有血管炎。
2、硬红斑:主要发生在小腿屈侧中下部,疼痛较轻,但可破溃形成难以愈合的溃疡。组织病理学表现为结核结节或结核性肉芽肿,并有明显血管炎改变。
3、组织 胞吞噬性脂膜炎:亦可出现皮下结节、反复发热、肝肾功能损害、全血细胞减少及出血倾向等,但一般病情危重,进行性加剧,最终死于出血。组织病理学变化可出现吞噬各种血细胞及其碎片的所谓“豆袋状”组织细胞,这可与本病鉴别。
4、结节性多动脉炎:常见的皮肤损害亦是皮下结节,其中心可坏死形成溃疡,但结节沿动脉走向分布,内脏损害以肾脏与心脏最多见,外周神经受累十分常见。核周型中性粒细胞胞浆抗体( P-ANCA )与乙肝表面抗原阳性具有诊断价值,病理证实有中小动脉坏死性血管炎,动脉壁有粒细胞与单核细胞浸润。
5、皮下脂膜样 T 细胞淋巴瘤:表现高热、肝脾肿大、全血细胞减少及出血倾向,与系统型结节性脂膜炎极其相似。但脂肪组织中有肿瘤细胞浸润,均为中小多形 T 细胞,中扭核及脑回状细胞核具有重要诊断价值,常有反应性吞噬性组织细胞出现。免疫组化 CD45RO 和 CD4 阳性,而 CD20 阴性。
6、恶性组织细胞病:与系统型结节性脂膜炎相似,表现高热、肝脾肿大、全血细胞减少、红斑、皮下结节等,但组织细胞异形性明显,并可出现多核巨异常组织细胞,病情更为凶险,预后极差。
7、皮下脂质肉芽肿病:皮肤损害 结节或斑块, 0.5~3cm ,大者可达 10~15cm ,质较硬,表面皮肤呈淡红色或正常皮色,轻压痛,分布于面部、躯干和四肢,以大腿内侧常见,可持续 0.5~1 年后逐渐隐退,且不留萎缩和凹陷。无发热等全身症状。早期的病理改变为脂肪小叶的包性炎症,有脂肪细胞变性坏死,中性粒细胞、组织细胞和淋巴细胞浸润,晚期发生纤维化,组织内出现大小不一的囊腔。本病好发于儿童,结节散在,消退后无萎缩和凹陷,无全身症状,有自愈倾向。
8、类固醇激素后脂膜炎:风湿热、肾炎或白血病的儿童短期内大量应用了糖皮质激素,在糖皮质激素减量或停用后的 1~13 天内出现皮下结节,结节 0.5~4cm 大小不等,表面皮肤正常或充血,好发于因应用糖皮质激素而引起的皮下脂肪积聚最多部位,如颊部、下颌、上臂和臀部等处,数周或数月后可自行消退,无全身症状,如激素加量或停用后再度应用也可促使结节消退。多数病例无全身症状。组织病现可见病变在脂肪小叶,有泡沫细胞、组织细胞和异物巨细胞浸润及变性的脂肪细胞出现并见针形裂隙。
9、冷性脂膜炎:本病是一种由寒冷直接损伤脂肪 织引起的一种物理性脂膜炎,表现为皮下结节性损害,多发生于婴幼儿,成人则多见于冻疮患者或紧身衣裤所致的血循环不良者。
10、其他:还需同胰腺性脂膜炎(胰腺炎和胰腺癌)、麻风、外伤或异物所致的皮下脂肪坏死等相鉴别。此外尚须排除 a1 抗胰蛋白酶缺乏脂膜炎,类固醇类激素后脂膜炎等。
一、结节性脂膜炎临床表现1.症状与体征复发性全身不适、关节痛、发热、皮下结节等临床症状的急性或亚急性发作。皮肤反复出现红斑,有压痛、水肿的皮下结节。病变多,对称,组,最常见的部位是下肢。常伴全身不适、发热与关节疼痛。亦可出现恶心、呕吐、腹痛、体重下降、肝脾肿大及其它内脏损害。其病程有很大差异,主要
一、造成脂膜炎的病因是什么呢panniculitis皮下脂肪层由脂肪细胞所构成的小叶及小叶间的结缔组织间隔所组成。按炎症的主要发生部位可将脂膜炎分为小叶性脂膜炎及间隔性脂膜炎两大类。脂膜炎是一谱宽的综合征,随临床特点、关连的疾病、病理改变不同而可分为不同亚类。诊断除尽量发现引起的疾病和病原外,最早期
一、脂膜炎的病因panniculitis皮下脂肪层由脂肪细胞所构成的小叶及小叶间的结缔组织间隔所组成。按炎症的主要发生部位可将脂膜炎分为小叶性脂膜炎及间隔性脂膜炎两大类。脂膜炎是一谱宽的综合征,随临床特点、关连的疾病、病理改变不同而可分为不同亚类。诊断除尽量发现引起的疾病和病原外,最早期新鲜的活俭,
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