低压性青光眼如何治疗,低压性青光眼如何预防呢

一、低压性青光眼的治疗

　　1、抑制醛糖还原酶

　　葡萄糖代谢紊乱是晶状体混浊的原因之一。其中，山梨醇因缺乏醛糖还原酶抑制剂而聚集于细胞内形成晶状体混浊已得到证实。故通过抑制醛糖还原酶而延缓白内障的形成已成为治疗白内障药物研究的热点之一。目前国外己发现数十种含黄酮类物质具有抑制醛糖还原酶活性的作用。国内亦有学者对此进行研究，如不溶性和高分子蛋白含量。

　　2、提供营养成分直接作用眼部

　　由于药物吸收作用，通过身体内部吸收足够的养分渗入血液，微循环直接提供各种急需养分作用与眼部，另一部分养分和水分，通过使用亮眼睛明目贴，直接通过皮肤表面吸收后渗透与眼部，直达眼睛病患部位;药物的全身吸收作用可以是身体内部常年堆积的大量毒素通过肾脏和汗液及眼睛分泌物排除体外;另外，对身体各大脏器进行调节和激活原动力，让身体恢复年轻态，保持内分泌均衡协调。

　　3、抗氧化作用

　　许多研究表明氧化损伤是白内障形成的重要机制。氧化损伤后白内障晶状体中形成了二硫化物、甲硫氨酸、碘基丙氨酸以及高分子量可还原的聚合物，细胞浆-细胞膜蛋白中存在可还原键;白内障晶状体中还原型谷胱甘肽减少，氧化型谷胱甘肽与蛋白质结合的混合二硫化物增加;细胞膜崩解，丙二醛形成，对氧化敏感的代谢活力减低，潜在性氧化物的浓度升高。临床上随着年龄的老化，晶状体发生一系列改变，如晶状体变黄提示有色素积聚;高分子蛋白质增加使透明度减低;蛋白质结构改变使某些活性基团显露，这些改变更易受到氧化的损害。所以当前许多中药研究都是从提高晶状体抗氧化机能入手，利用抗氧化剂或抗氧化酶激活剂来消除或中和晶状体中的氧化产物，从而阻止或逆转晶状体生化改变。

二、低压性青光眼的病因

　　该疾病的致病因素复杂，目前尚不了解其确切病因，提出的各种致病因素较多，得到较多支持的是血管因素，其次是局部解剖因素，现分别阐述如下：

　　1.血管因素：许多作者观察到，LTG患者的血流动力危象的发生率比较高，合并心脑血管疾病及低血压者也较多，也常伴有血液流变学方面的异常，如全血黏度增高等；同时这类病人视盘片状出血的发生率较高、视盘小血管的自动调节机能失调及眼底荧光血管造影显示视盘荧光充盈缺损，以上各种现象似乎表明，LTG的发生与视神经乳头缺血密切相关。至于视盘缺血的原因可能有如一几个方面：①由于全身或局部小血管病变使供应视盘的某些小血管阻塞，导致视盘沿的节段醒死，进而发生神经纤维萎缩出现视野损害。小血管阻塞的加重或阻塞的数目增加，神经纤维萎缩进一步发展而使视野不断扩大。②由于大血、严重心肌梗死及心律失常、休克等血流动力危象的发生致血压下降或长期低血压等，导致眼动脉压降低，视乳头血灌注不良而发生缺血；③血液流变学方面的异常，如血黏度增加，血小板黏附率增高，纤溶系统障碍等使血流阻力增加及易于血栓形成，均与缺血有关。

　　一些学者提出，尽管LTG和缺血性视神经病变都是缺血性疾病，但所影响的血管可能不同，同时前者是多种因素互相作用使视盘长期慢性供血不足的结果。

　　2.局部解剖因素：持这种观点的学者认为，LTG病人发生视神经乳头萎缩凹陷是由于视乳头筛板的解剖结构存在某些缺陷，如筛板的交叉连续纤维较正常人的少，连接组织较正常的人薄，筛孔的孔径较大，尤其是在筛板上 下方的孔径更大，因而使筛板组织异常脆弱，对眼压的抵抗力低，即使在正常眼压下也抵抗不住眼压的作用而发生筛板塌陷后凹，筛孔扭曲变形而损伤神经纤维或使神经纤维受压，轴浆运输受阻使神经纤维营养障碍而萎缩，同是该处的毛细血管也受到扭曲间接引起血供障碍，进一步导致神经纤维萎缩。人们还发现，LTG病人的眼轴和玻璃体腔较长，C/D相对较大，这与LTG的发病机制可能也有些关联。

　　总之，本病的发病机制尚未完全阐明，致病因素是复杂的。从目前的资料来看，LTG的发生可能是眼组织结构，特别是视乳头筛板的解剖结构的差异，导致了眼压或血灌注不良异常敏感有关，这些组织结构的差异可能是先天性也可能是后天获得的。

三、低压性青光眼容易误诊的疾病

    1.原发性开角型青光眼（POAG）：由于没有测量24小时眼压，未发现眼压高峰，或近视眼巩膜硬度偏低者用Schiotz眼压计量眼压偏低，或病人服用β-阻滞剂和强心甙类药物使用眼压降低而易误诊为LTG。因此，需停用一切降眼压药物下反复测量眼压，包括24小时眼压，对近视眼使用压平眼计测量，明确眼压是在正常范围内时才确立LTG的诊断。

　　2.其他青光眼：皮质类固醇性青光眼、青睫综合征、色素播散综合征、眼外伤及葡萄膜炎继发的青光眼均可能有一过性的眼压升高，尔后又处于静止状态而误诊为LTG。可通过详细询问病史、眼部的细致检查加以排除。

　　3.先天性或后天获得性视乳头异常：如生理性视乳头大凹陷、视乳头缺损，先天性视乳头孔洞、视乳头发育不良等可能与青光眼性视乳头凹陷萎缩相混淆。但只要注意到患病年龄，仔细的检查视乳头，看看是否有视野缺损及缺损的特点和是否进展等可予以排除。

　　4.缺血性视神经病变：缺血性视神经病变一般不产生性视乳头凹陷萎缩、视坏扩大。但也有报道在部分前段缺血性视神经病变，尤其是动脉炎性前段缺血性视神经病可发生类似青光眼的视乳头凹怨萎缩，而易和LTG混淆，但该疾病有如下特点：①起病较急，呈急性或亚急性过程，有自觉视力突然下降的主诉，可伴有头痛、眼痛等不适；而LTG病人常缺乏主诉，起病隐蔽，病情发展缓慢。②缺血性视神经病变的视乳头的苍白范围大于凹陷，盘沿呈苍白色，而青光眼性视乳头萎缩凹陷仅是视杯扩大变深，残留的盘沿仍呈淡红色；③缺血性视神经病变的视野损害常累及到固视点，并呈水平半盲或象限盲但不以水平中线或垂直中线为界，从水平半盲或象限盲伸出一条弧形缺损与生理盲点相连，视野缺损的程度大于视杯凹陷；④眼底荧光血管造影：缺血性视神经病变的视盘荧光，早期表现为小血管扩张异常荧光渗漏，使视盘呈边界模糊的高荧光，到晚期可呈现充盈迟缓及低荧光等。⑤全身情况：常伴有巨细细胞性动脉炎、胶原性疾病、糖尿病、梅毒性动脉炎和高血压动脉硬化等。

　　5.近视：近视尤其是高度近视的视乳头有时呈现浅的凹陷而类似于青光眼的视乳头凹陷，并由于脉络膜视网膜变怀萎缩可导致视野缺损而误诊。同时，高度近视合并青光眼时也易漏诊。鉴别要点是通过三面镜用裂隙光不仔细检查 视乳头凹陷的形态大小及有无引起视野缺损的视网膜脉络膜病变；同时荧光眼底血管造影也可能有助于鉴别诊断，近视眼的视乳头凹陷不会产生象LTG视乳头那样的绝对性充盈缺损。

　　6.视网膜病变：Schreiber(1906)曾提出，视网膜血管阻塞等病变导致神经节细胞死亡之后可引起上行性视神经萎缩而产生类似于青光眼性的视乳头萎缩凹陷。但许多学者观察这类视网膜病变偶然可产生类似青光眼性的视野缺损，但不会有青光眼性视乳头改变的产生。

　　7.其他：遗传性神经萎缩、神经束膜炎、蛛网膜炎、非特异性巨细胞动脉炎、垂体肿瘤、颈动脉钙化斑压迫神经、癔病变偶然可能误诊为本病，酒精中毒也可能产生视乳头萎缩凹陷均需注意逐一加以排除。

四、低压性青光眼怎么预防

　　1、保持愉快的情绪：生气和着急以及精神受刺激，很容易使眼压升高，引起青光眼，所以平时要保持愉快的情绪，不要生气和着急，更不要为家务琐事焦虑不安。

　　2、保持良好的睡眠：睡眠不安和失眠，容易引起眼压升高，诱发青光眼，老年人睡前要洗脚、喝牛奶，帮助入睡，必要时服催眠药，尤其是眼压较高的人，更要睡好觉。

　　3、少在光线暗的环境中工作或*：3在暗室工作的人，每1～2小时要走出暗室或适当开灯照明。情绪易激动的人，要少看电影，看电视时也要在电视机旁开小灯照明。

　　4、避免过劳：不管是体力劳动还是脑力劳动，身体过度劳累后都易使眼压波动，所以要注意生活规律，劳逸结合，避免过劳。

　　5、不要暴饮暴食：暴饮暴食大吃大喝，都会使眼压升高，诱发青光眼。老年人要“饭吃八分饱，不吸烟，不喝酒，不喝咖啡，不喝浓茶，不吃辛辣及有刺激性的食物。

　　6、多吃蜂蜜及其它利水的食物：蜂蜜属于高渗剂，口服蜂蜜后，血液中的渗透压就会升高，于是把眼内多余的水分吸收到血液中来，从而降低眼压。除此以外，西瓜、冬瓜、红小豆也有利水降压的作用，老年人适当多吃些，对身体大有好处。

　　7、常摸自己的眼球、看灯光：青光眼的特点是眼球发硬，看灯光有虹圈，发现后及早治疗。

　　8、防止便秘：便秘的人大便时，常有眼压增高的现象，要养成定时大便的习惯，并多吃蔬菜、水果。

　　9、坚持体育锻炼：体育锻炼能使血流加快，眼底瘀血减少，房水循环畅通，眼压降低。但不宜做倒立，以免使眼压升高。

　　10、主动检查：老年人每年要量一次眼压，尤其是高血压病人。发现白内障、虹膜炎也要及早治疗，以免引起继发性青光眼。