冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准有哪些

冠状动脉粥样硬化性心脏病，是一种常见的心脏病，完全影响了我们的生活，在做检查的时候，需要有一定的诊断和标准，冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断标准都有哪些?下面我们就了解一下。

冠状动脉粥样硬化性心脏病病因

高血压(50%)：

是冠心病的重要危险因素，高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压，动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化。

高脂血症(15%)：

近年的研究表明，高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素，高密度脂蛋白对冠心病有保护作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比<0.15，是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标，最近的研究发现，血清α-脂蛋白[Lp(α)]浓度升高(>0.3g/L)也是冠心病的独立危险因素。

糖尿病(10%)：

是冠心病的重要危险因素，糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍;女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍，且易发生心力衰竭，卒中和死亡，高血糖时，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制，同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病。

1.年龄 本病多见于40岁以上的人，动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。

2.性别 男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1，因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。

3.家族史 有冠心病，糖尿病，高血压，高脂血症家族史者，冠心病的发病率增加。

4.个体类型 A型性格者(争强好胜，竞争性强) 有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病，可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。

5.吸� �� 是冠心病的重要危险因素，吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比，吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。

6.肥胖和运动量过少 ①标准体重(kg)=身高(cm)-105(或110)，②体重指数=体重(kg)/(身高m)2，超过标准体重20%或体重指数>24者称肥胖症，肥胖虽不如高血压，高脂血症，糖尿病那么重要，但肥胖可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病，运动能调节和改善血管内皮功能，促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立，运动量少易致肥胖，因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性。

7.其他

(1)饮酒：长期大量饮高度白酒对心脏，血管，肝脏等脏器的功能有损伤作用，可招致酒精性心肌病，肝硬化，高血压的发生;而适量饮低度数的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危险性，因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高。

(2)口服避孕药：长期口服避孕药可使血压升高，血脂增高，糖耐量异常，同时改变凝血机制，增加血栓形成机会。

(3)饮食习惯：进食高热量，高动物脂肪，高胆固醇，高糖饮食易患冠心病，其他还有微量元素的摄入量的改变等。

冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，而动脉粥样硬化是动脉壁的细胞，细胞外基质，血液成分(特别是单核细胞，血小板及LDL)，局部血流动力学，环境及遗传等多种复杂因素相互作用的结果，故应注意，有冠心病危险因素存在，并不等于就是冠心病。

发病机制

1.动脉粥样硬化的发生机制 动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大，中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉)，动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶性病变常发生于动脉分叉处，②病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变，③病变最重要的细胞为平滑肌细胞(SMC)，SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织，④单核细胞和(或)巨噬细胞在动脉粥样硬化病变形成和消退过程中也起着重要作用，⑤病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇，细胞内有大量脂质的称泡沫细胞，后者主要来自 巨噬细胞，也可来自平滑肌细胞。

目前，已普遍认为动脉粥样硬化发生的机制是多种复杂因素相互作用的结果，其中“损伤反应假说”已为人们所公认，即动脉粥样硬化病变始于内皮细胞的损伤，这一假说可以归纳为以下过程：

(1)易损区内皮细胞的改变：与非易损区内皮细胞呈线状形不同的是，易于形成动脉粥样硬化的区域内皮细胞呈圆石块形状，单核细胞和(或)巨噬细胞通过内皮易于到达皮下间隙，从而始动动脉粥样硬化的发生过程。

(2)同时存在脂蛋白水平增高时：易产生泡沫细胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙，在这里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者导致内皮细胞损伤，同时还刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌调节单核细胞/巨噬细胞进入的趋化因子，单核细胞趋化因子(蛋白)(MCP-1)是最为重要的趋化因子之一，它吸引血液中的单核细胞从内皮细胞转移到内皮下间隙，之后被活化成为巨噬细胞，吸收Ox-LDL，变成富含胆固醇酯的泡沫细胞。

(3)脂纹形成：当单核细胞，LDL继续进入，同时中膜SMC为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时，形成脂纹，此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开，使内皮细胞变薄变稀。

(4)过渡病变(动脉粥样硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫细胞坏死，释放出大量脂类物质和溶酶体酶，或因Ox-LDL量超过巨噬细胞摄取能力，这样均导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇结晶，Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和(或)死亡，内膜内层开始断裂，内膜中的平滑肌细胞(包括中膜迁移至内膜者)增殖合成大量结缔组织，此时动脉壁增厚，但血管腔尚未受限制。

(5)成熟纤维斑块：即为动脉粥样硬化，此时血管内膜增厚，中膜变薄，外膜大量纤维化，血管变窄，增厚的内膜中数目较多的平滑肌细胞包埋在紧密的胶原基质和毛细血管中，形成一个纤维帽;斑块边缘可见脂质核心;纤维帽和脂质核心可有钙化，动脉粥样硬化病变形成后，依病变部位，大小，血管狭窄程度可出现相应的动脉粥样硬化表现，如主动脉粥样硬化，冠状动脉粥样硬化，脑动脉粥样硬化，肾动脉粥样硬化，肠系膜动脉粥样硬化，下肢动脉粥样硬化等。

2.冠心病的发病机制 冠状动脉发生粥样硬化是否即发生冠心病，一定程度上取决于冠状动脉粥样硬化造成血管腔狭窄的程度，病理学上常按狭窄最严重部位的横断面，采用四级分类法：Ⅰ级，管腔狭窄面积≤25%;Ⅱ级，管腔狭窄面积为26%～50%;Ⅲ级，为51%～75%;Ⅳ级，为76%～100%，一般Ⅰ～Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除冠状动脉痉挛外，对冠心病发病并无直接影响，因此，虽然有冠状动脉粥样硬化，但临床可无冠心病的表现，或虽有“冠心病表现”却并非冠心病所致，Ⅲ级以上狭窄者则与冠心病的发生有直接关系。

近年研究表明，有无冠心病表现，除与冠脉狭窄程度有关外，更重要的取决于粥样斑块的稳定性，动脉发生粥样硬化时，特别在老年人和严重斑块处，容易有大量钙盐沉着，而正常的动脉不会发生钙化;虽然钙化程度与动脉粥样硬化严重程度，特别是狭窄程度不成比例，但从血管超声中� �观察到钙化斑块通常都相对稳定的，问题是部分无钙化的斑块，或者当斑块发展为厚的钙化帽，与邻近区内膜间的应力增加时，这些情形易造成冠状动脉粥样硬化斑块的破裂，出血和随后血管腔内的血栓形成，导致“急性冠状动脉综合征”的发生，出现不稳定型心绞痛，心肌梗死甚至猝死，病理可见斑块破裂常发生在钙化与非钙化动脉粥样硬化病变的交界处。

不引起症状的动脉粥样硬化病变可能在生命的很早期就已出现，但一旦病变斑块迅速扩大，则可导致急性冠状动脉疾病的发生，这在“急性冠状动脉综合征”的发生发展中起着重要作用，斑块扩大尤其在伴有冠心病危险因素(例如高胆固醇血症等)的人群中会更快，因此，积极控制冠心病危险因素是防治冠心病的重要措施。

在部分病人，冠心病的发生是冠状动脉痉挛所致，不过，此种情况下大多同时伴有冠状动脉粥样硬化，造成冠脉痉挛的原因有以下几方面的因素：

(1)神经因素：冠状动脉有丰富的α受体，交感神经兴奋，运动，冷加压试验均可以诱发冠脉痉挛;其次，通过毒蕈碱受体，迷走神经兴奋也可诱发冠脉痉挛，遇此情形可用阿托品对抗。

(2)体液因素：①前列环素(PGI2)与血栓素(TXA2)的平衡也直接影响着冠脉的舒缩状态：PGI2由血管内皮细胞合成，有明显的扩血管作用，TXA2为血小板聚集时所释放，有强烈收缩血管作用，当PGI2降低和(或)TXA2增高时，均可导致冠脉痉挛，②血小板聚集时释放的5-羟色胺等缩血管物质，在冠脉收缩或痉挛的发生中也起一定作用，③血清钙镁离子的作用：钙离子增多，氢离子减少时，钙离子更多地进入细胞内，增加冠脉张力而发生冠脉痉挛;过度换气，静滴碱性药物造成血液碱中毒可诱发冠脉痉挛;镁缺乏也可引起冠脉收缩。

(3)粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进，此为胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内所致，此外，内皮损伤时除PGI2合成减少，TXA2增多外，正常内皮细胞合成的内皮源性松弛因子下降，从而对抗ADP，5-羟色胺，凝血酶等缩血管物质的收缩血管作用降低，最近的研究还观察到，乙酰胆碱使有正常内皮功能的冠脉松弛，而使有粥样硬化的血管发生收缩。

总之，冠脉痉挛的发生机制是多方面的，目前认为内皮损伤是冠脉痉挛的最重要的诱发因素。

3.冠心病发病的病理生理基础 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌缺血缺氧，导致冠心病发生的病理生理基础。

(1)心肌耗氧量的决定因素：心肌自冠状循环中摄取可利用的氧占所需氧分的75%，用于产生高磷酸化合物，心肌氧耗量的多少主要由心肌张力，心肌收缩力和心率三个要素决定，其他三个次要因素是基础代谢，电激动和 心肌纤维缩短，动脉收缩压，心率与射血时间的“三乘积”与左室压力曲线收缩面积与心率，即张力-时间指数密切相关;但临床上常采用更为简单的方法，即收缩压与心率的“二乘积”作为心肌氧耗量指标，例如观察劳累型心绞痛的阈值时常用该项指标。

(2)心肌供氧量的决定因素：心脏的肌肉即心肌，从其所构成的房室腔所包容的血液中直接摄取的氧分量仅25%左右，心肌所需的氧分主要靠冠状动脉的血流供给，因此冠状动脉血流量是影响心肌供氧最主要的因素，人在休息状态下，心肌从冠脉血液中摄取的氧分已接近最大值，当需氧量增加时已难从冠脉血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血液量来提供，正常情况下冠脉循环储备力大，剧烈运动，缺氧时冠脉扩张，其血流量可增至休息时的4～7倍;而冠脉粥样硬化狭窄和堵塞则成为限制氧化血液传送至心肌的最主要原因，此外，心脏收缩与舒张的机械活动，心肌细胞的代谢，神经体液及多种血管活性物质均参与冠脉血流量的调节。

(3)心肌供氧和需氧量的失衡：任何原因导致心肌供氧和(或)需氧量超过机体代偿范围时，都将招致心肌氧的供需失衡，从而导致心肌缺血的发生，其中以冠状动脉粥样硬化所致的冠心病心肌缺血最为常见，因此应注意，临床上所谓的“心肌缺血”虽以冠心病最常见，但并不等于冠心病;冠心病与缺血性心脏病则为同义词。

(4)心肌缺血对心脏的影响：心肌缺血时，糖酵解成为ATP的主要来源，故此时心肌除乳酸量增加外，因能量不足而使得心脏的收缩和舒张功能受到影响，当心肌缺血较重(包括急性心肌梗死病灶周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌)且持续时间较长时，心肌发生可逆性损伤，随血供恢复，心肌结构，代谢和功能缓慢恢复，需时数小时，数天甚至数周，处于该种状态的心肌称为心肌顿抑(stunned myocardium)，在冠心病病人，为适应血流量低于正常的状况，某些心肌可“自动”调低耗氧量，以保证心肌氧的供需在新的水平达到平衡，心肌功能随血供恢复而恢复，像这种既不发生心肌梗死，又无缺血症状的存活心肌，被称为心肌冬眠(hibernating myocardium)。

一般认为，这是心肌的一种保护性机制，一旦供血改善则心肌功能可完全恢复，冠状动脉粥样硬化狭窄产生心肌缺血时，代谢产物等可刺激冠脉扩张，以增加血流量，这种“反应性充血反应”现象随狭窄程度增加而逐渐减弱，直至冠脉狭窄程度>90%时完全消失，同时，慢性缺血可促使侧支循环的建立，这些代偿机制均有利于保持心肌氧的供需平衡，病人在较长时间内可无心肌缺血的表现，只有当心肌耗氧量明显增加，冠脉血流量和侧支血流不足以维持这种平衡时，才出现心肌缺血的表现，在粥样硬化基础上，迅速发生的斑块破裂和(或)出血，痉挛及完全性或不完全性血栓性堵塞等急性病变，引起急性冠状动脉综合征，临床表现为不稳定型心绞痛，急性心肌梗死或猝死。

冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准有哪些

1.心电图

心电图是诊断冠心病最简便、常用的方法。尤其是患者症状发作时是最重要的检查手段，还能够发现心律失常。不发作时多数无特异性。心绞痛发作时S-T段异常压低，变异型心绞痛患者出现一过性S-T段抬高。不稳定型心绞痛多有明显的S-T段压低和T波倒置。心肌梗死时的心电图表现：①急性期有异常Q波、S-T段抬高。②亚急性期仅有异常Q波和T波倒置(梗死后数天至数星期)。③慢性或陈旧性期(3～6个月)仅有异常Q波。若S-T段抬高持续6个月以上，则有可能并发室壁瘤。若T波持久倒置，则称陈旧性心肌梗死伴冠脉缺血。

2.心电图负荷试验

包括运动负荷试验和药物负荷试验(如潘生丁、异丙肾试验等)。对于安静状态下无症状或症状很短难以捕捉的患者，可以通过运动或药物增加心脏的负荷而诱发心肌缺血，通过心电图记录到ST-T的变化而证实心肌缺血的存在。运动负荷试验最常用，结果阳性为异常。但是怀疑心肌梗死的患者禁忌。

3.动态心电图

是一种可以长时间连续记录并分析在活动和安静状态下心电图变化的方法。此技术于1947年由Holter首先运用于监测电活动的研究，所以又称Holter。该方法可以观记录到患者在日常生活状态下心电图的变化，如一过性心肌缺血导致的ST-T变化等。无创、方便，患者容易接受。

4.核素心肌显像

根据病史、心电图检查不能排除心绞痛，以及某些患者不能进行运动负荷试验时可做此项检查。核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小。结合运动负荷试验，则可提高检出率。

5.超声心动图

超声心动图可以对心脏形态、结构、室壁运动以及左心室功能进行检查，是目前最常用的检查手段之一。对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。但是，其准确性与超声检查者的经验关系密切。

冠状动脉粥样硬化性心脏病预防

1.一级预防 针对未患冠心病的人群，对冠心病易患因素进行干预，防止冠心病的发生，这项工作是一项相当艰巨的工作，从儿童，青少年时期开始就应着手冠心病预防工作的开展。

公认的冠心病危险因素包括男性，有过早患冠心病的家族史(父母，兄弟在55岁患确定的心肌梗死或突然死亡)，吸烟(现吸纸烟≥10支/d)，高血压，糖尿病，HDL-C浓度经重复测定仍<0.9mmol/L(35mg/dl)，有明确的脑血管或外周血管阻塞的既往史，重度肥胖(超重≥30%)，在众多的冠心病易患因素中，有的为不可改变的因素，如：年龄，性别，心脑血管病家族史;其他均为可改变因素，如：高血压，高血脂，高血糖，抽烟，饮食习惯，肥胖等，因此，为防止发生冠心病，应积极控制“可改变的因素”，控制体重，适量运动，戒烟，低脂低盐饮食是重要的保健措施，有效控制高血压，高血脂和糖尿病是更为迫切的任务，采取积极的预防措施，冠心病的发病率可显著降低。

2.二级预防 针对已患冠心病的人群，防止病情发展和猝死，对于未发生心肌梗死者，应积极防止心肌梗死的发生。

对于心肌梗死病人的二级预防，应包括以下几个方面的内容：对患者及其家属进行卫生宣教工作;对冠心病危险因素采取针对性措施，防止冠状动脉病变继续进展;药物或手术防治心肌缺血，左室功能不全或严重心律失常;对有再梗或猝死高危险性者应尽量减少易患因素。

近年提出的冠心病一，二级防治工作中的“ABC方案”的含义可概括为：

A——Aspirine(阿司匹林)，意即在冠心病的防治工作中应采用抗凝和抗血小板药物，部分临床工作者认为也含有使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)之意;

B(beta)——Blocker(β受体阻滞药);C——Cholesterol，即降低胆固醇之意。

冠状动脉粥样硬化性心脏病会引发什么疾病

1.心脏性猝死 心脏性猝死由冠心病引起最多，占3/4以上，在所有冠心病死亡者中50%～70%为猝死。美国Lown报告的流行病学资料显示，每年心脏性猝死者40万，平均每分钟即有1例发生心脏性猝死，其中80%是冠心病引起。不少冠心病患者平时无任何症状，猝死为首发的临床表现，约占冠心病猝死的20%左右。在国内一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明显高于南方。

2.心律失常 心律失常可以是缺血性心脏病的惟一症状。可以出现各种快速和缓慢性心律失常。但临床多见的冠心病心律失常主要有期前收缩(房性和室性)、心房扑动与心房颤动、非持续性室性心动过速及传导系统障碍导致的病态窦房结综合征、不同程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞。

3.心力衰竭 主要由于冠状动脉粥样硬化、狭窄造成的心肌血供长期不足、心肌组织发生营养障碍和萎缩，产生散在的或弥漫性心肌纤维化以及心室发生重构所致。患者大多有心肌梗死病史或心绞痛史，逐渐发生心力衰竭，大多先发生左室衰竭，然后继以右心衰，为全心衰出现相应的临床症状。

4.缺血性心肌病 指由冠心病引起的急性(可逆)的或慢性的心肌缺血造成心肌损害，表现为心室收缩期或舒张期功能失常。常由于冠状动脉粥样硬化狭窄造成的散在或弥漫性心肌纤维化所引起。

5.二尖瓣脱垂 二尖瓣脱垂综合征在冠心病中的发病率中较高。理化分析76例，14例(18.4%)临床有此综合征。主要由于供应前外乳头肌或后内乳头肌的动脉狭窄后，产生前外或后内乳头肌供血不足及收缩无能引起。

冠状动脉粥样硬化性心脏病的检查项目有哪些

1.心电图

心电图是诊断冠心病最简便、常用的方法。尤其是患者症状发作时是最重要的检查手段，还能够 发现心律失常。不发作时多数无特异性。心绞痛发作时S-T段异常压低，变异型心绞痛患者出现一过性S-T段抬高。不稳定型心绞痛多有明显的S-T段压低和T波倒置。心肌梗死时的心电图表现：①急性期有异常Q波、S-T段抬高。②亚急性期仅有异常Q波和T波倒置(梗死后数天至数星期)。③慢性或陈旧性期(3～6个月)仅有异常Q波。若S-T段抬高持续6个月以上，则有可能并发室壁瘤。若T波持久倒置，则称陈旧性心肌梗死伴冠脉缺血。

2.心电图负荷试验

包括运动负荷试验和药物负荷试验(如潘生丁、异丙肾试验等)。对于安静状态下无症状或症状很短难以捕捉的患者，可以通过运动或药物增加心脏的负荷而诱发心肌缺血，通过心电图记录到ST-T的变化而证实心肌缺血的存在。运动负荷试验最常用，结果阳性为异常。但是怀疑心肌梗死的患者禁忌。

3.动态心电图

是一种可以长时间连续记录并分析在活动和安静状态下心电图变化的方法。此技术于1947年由Holter首先运用于监测电活动的研究，所以又称Holter。该方法可以观记录到患者在日常生活状态下心电图的变化，如一过性心肌缺血导致的ST-T变化等。无创、方便，患者容易接受。

4.核素心肌显像

根据病史、心电图检查不能排除心绞痛，以及某些患者不能进行运动负荷试验时可做此项检查。核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小。结合运动负荷试验，则可提高检出率。

5.超声心动图

超声心动图可以对心脏形态、结构、室壁运动以及左心室功能进行检查，是目前最常用的检查手段之一。对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。但是，其准确性与超声检查者的经验关系密切。

6.血液学检查

通常需要采血测定血脂、血糖等指标，评估是否存在冠心病的危险因素。心肌损伤标志物是急性心肌梗死诊断和鉴别诊断的重要手段之一。目前临床中以心肌肌钙蛋白为主。

7.冠状动脉CT

多层螺旋CT心脏和冠状动脉成像是一项无创、低危、快速的检查方法，已逐渐成为一种重要的冠心病早期筛查和随访手段。适用于：①不典型胸痛症状的患者，心电图、运动负荷试验或核素心肌灌注等辅助检查不能确诊。②冠心病低风险患者的诊断。③可疑冠心病，但不能进行冠状动脉造影。④无症状的高危冠心病患者的筛查。⑤已知冠心病或介入及手术治疗后的随访。

8.冠状动脉造影及血管内成像技术

是目前冠心病诊断的“金标准”，可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗。血管内超声可以明确冠状动脉内的管壁形态及狭窄程度。光学相干断层成像(OCT)是一种高分辨率断层成像技术，可以更好的观察血管腔和血管壁的变化。左心室造影可以对心功能进行评价。冠状动脉造影的主要指征为：①对内科治疗下心绞痛仍较重者，明确动脉病变情况以考虑旁路移植手术;②胸痛似心绞痛而不能确诊者。