少儿骨质疏松是怎么回事

提到骨质疏松这种疾病大家估计都会以为这只是老年人专有的疾病，的确骨质疏松的患者多以老年患者居多。但是这种病有年轻化的趋势，一些年轻人也受到了此病的困扰，甚至有些患者在儿童时期已经埋下了骨质疏松的隐患。那么，少儿骨质疏松是怎么回事?请看下面的更多的介绍。

骨质疏松症有何表现

1、疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。

2 身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。

3 骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

4 呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

少儿骨质疏松是怎么回事

尽管骨质疏松症是一种老年病，但这仅仅是指此病的发病期处于人的中老年阶段，其相关病因从儿童时期就已经潜伏了。”一生中任何时期营养状况不良、缺乏体育锻炼，都会增加患骨质疏松症的危险性。儿童期和青春期是骨发育的关键阶段，大约在20岁以前能获得峰值骨密度90%以上的骨量，30岁骨量达最高值，称之为“骨峰值”。而获得最佳、最理想的峰值骨量并防止骨矿物质的丢失，无疑是抗击骨质疏松症的关键所在。

虽然骨峰值的高低有70%～80%受制于遗传因素，但还有20%～30%取决于环境因素。研究证实，注意合理膳食、加强体育锻炼，均有利于骨矿物质的储存，建立起骨峰值。因此，从儿童期开始就应进食含钙高的食物，如奶制品、豆制品、虾皮、鱼类、蘑菇、木耳、绿叶蔬菜及适量蛋白质。同时注意接收足够的阳光照射并适当补充维生素D，以促进钙的吸收。

对上述骨质疏松的高危人群，要高度重视和特别关心，采取骨保护措施。可根据不同人群的特点和个体差异，给予不同的防治办法，有条件时对他们定期做骨密度测� �，依据骨矿物质丢失的量和丢失速度，予以补充钙和维生素D，以及适量的雌激素替代治疗。同时，对这部分中老年人来说，定期体检至关重要，若早期发现相关疾病就可将其消灭在萌芽状态，避免连累到骨骼。

骨质疏松的治疗

(1)钙制剂：分无机钙和有机钙二类。应用钙制剂的目的是补充钙量，抑制甲状旁腺亢进，改善骨吸收和骨形成平衡。增加钙的吸收，以钙化奇D和凯思立D效果明显。有机钙盐(葡萄糖酸钙和枸橼酸钙)胃肠道反应小，但骨软化、严重肾衰、高血钙及高尿钙者禁用。活性钙、盖天力、龙牡丹壮骨冲剂均属天然生物钙制剂，均可用于预防老年骨质疏松症。 绝经期前后的女性使用钙的补充一直是个有争论的问题。钙的补充是恰当的，因为老年人钙的摄取和适应低钙饮食的能力也逐渐随着年龄减退。建议每日补充元素钙1200mg，分次给予。一项研究提示老年女性每日给予钙1200mg、维生素D800U。给予患者高剂量的钙可以引起一些潜在的问题，包括诱发或加重便秘。有关钙剂的补充与锌的吸收互相之间有影响，老年患者接受钙剂补充时要同时服用含锌的多种维生素制剂。

(2)钙调节剂：钙调节剂主要包括维生素D、雌激素、降钙素。

1)降钙素：降钙素是甲状腺滤泡细胞分泌的多肽激素，能通过破骨细胞受体直接抑制其活性，抑制骨吸收和骨自溶，使骨骼释放钙减少，吸收钙增加。降钙素既有镇痛改善活动功能、维持正钙平衡的作用，又能预防骨量的丢失。经临床观察，降钙素在代谢性骨镇痛治疗中的地位是无法被取代的。因长期应用降钙素会引起低血钙正，继发性甲状腺功能亢进，因此配伍用钙剂和维生素D。

2)维生素D：主要作用是促进肠道钙、磷的吸收，抑制甲状腺激素(PTH)分泌促进骨细胞分化而怎么骨量。主要有两类制剂：1α—(OH)D3和1，25—(OH)2D3，均可有效改善骨质疏松症患者骨痛，低剂量的维生素D(50μg/d)，在老年患者尤其是和噻嗪类利尿药、钙制剂合用时可以出现高钙血症的毒性作用。然而老年患者维生素D的缺乏是常见的，钙的吸收需要维生素D，同时可以改善肌肉的强度，每日给予多种维生素制剂内含400U维生素D可以受益，即使在住院的老年患者也将提供一个正常的维生素D含量。建议每日维生素D给予400—800U(10—20μg)。主要副作用是高钙血症和高钙尿症。故用药过程中应定期监测血清钙和肌酐。老年人一般维生素D吸收� ��谢(羟化)功能下降，影响钙的吸收。

3)雌激素：能提高具有抑制骨吸收作用的降钙素的活性，还能促成肠道对钙的吸收。妇女绝经后适当地给予雌激素，可以延缓绝经后钙的丢失。由于长时期和较大剂量使用雌激素可刺激乳腺和子宫内膜异常增生，增加乳腺癌和子宫癌的危险，故应使用最低有效剂量并辅以适量孕激素，利维爱具有雌激素，孕激素和弱雄祭祀的综合作用。是目前治疗绝经期骨质疏松症较理想的药物。

(3)氟化物：主要能刺激成骨细胞的成骨活性和骨形成能力，近年来，研制出的单氟磷酸盐效果较好，为促进新骨钙化，应用此类药物时应配伍钙剂。

(4)二磷酸盐：如阿仑膦酸钠、依替膦酸钠能抑制骨转化，对矿密度有明确的增加作用。最近推出的新制剂70mg/片的阿仑膦酸钠耐受性良好，每周使用一次，对骨矿密度有明显增强作用，自上市以来得到广泛认可。

骨质疏松危害性有哪些

发病率高。我国现约有9000万骨质疏松症患者，其中骨质疏松发生率占60岁以上老年人的百分之五十六，在绝经后妇女发生率更高，约为百分之六十到百分之七十。

经济负担大。在美国骨质疏松治疗费用每年至少上百亿美元，并且，由于其防治费用及患者对家庭成员的依赖，给社会造成了沉重的负担。

骨质疏松症的表现主要为疼痛，身材变矮，骨折。严重骨痛可影响老年人的日常生活、饮食和睡眠等，常使病人生活无规律，牙齿过早脱落，茶饭不思，痛苦异常。

骨折发生率高。骨质疏松症最常见的并发症是骨折，轻微外力即可导致骨折，如咳嗽可发生肋骨骨折。60岁以上老年人骨质疏松并发骨折者高达百分之十二。轻者可使活动受限，重者须长期卧床，给社会和家人造成很大负担。

老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，导致肺感染和褥疮等多种并发症的发生，严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，死亡率可达百分之十到百分之二十。

骨质疏松的危害性还在于它常常是默默无声、悄悄的发生。多数人没有明显症状，而随着年龄增加，骨钙在不断流失，一旦出现症状，骨钙常常丢失达百分之五十以上，短期治疗难以奏效，所以患者在治疗的时候一定要坚持，不要因为短时间没有效果就放弃治疗。

糖尿病人谨防骨质疏松

(1)我国人每日钙的摄人量偏低，加之糖尿病人严格控制饮食，不注意钙的补充，血钙水平低，可引起继发性甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素分泌增多，可动� ��钙进入血循环，又加重了骨质疏松。

(2)胰岛素不足，使蛋白质分解增加，合成受抑制。造成了负氮平衡。蛋白质是构成骨架的基本物质，蛋白质减少可导致骨基质减少，使钙、磷不能在骨筋中沉积，而造成骨质疏松。另方面胰岛素又是软骨和骨生长的调节因子，对软骨和骨的形成有直接刺激效应，能激发糖蛋白及胶原蛋白的合成，还参与骨矿化效应，对钙吸收和骨矿化可能起间接的作用，即通过l，25-二羟维生素D3：介导。因为肾合成维生素D3代谢物是需要胰岛素的，故认为糖尿病骨质减少和缺乏胰岛素及维生素D代谢异常有密切关系.

(3)糖尿病时，从尿中大量排出葡萄糖的同时，钙也从尿中排出，排出量比非糖尿病人更多，因此糖尿病人比非糖尿病人容易发生骨质疏松。

(4)糖尿病人合并肾病时，维生素D在肾脏激括受阻，不能转变成有活性的维生素D，结果导致小肠钙吸收减少，肾脏排泄钙、磷增多，骨钙沉着减少。