应激性溃疡

什么是应激性溃疡？应激性溃疡是胃粘膜细胞被胃酸和胃蛋白酶消化破坏而引起的。那日常生活中，应激性溃疡要怎么预防?专家来介绍下。

什么是应激性溃疡

应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤(包括大手术)、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。

按照发病的原因和机理，应激性溃疡常分为两类：

(1)缺血性溃疡：此类溃疡临床上最多见。主要是由于休克、败血症、外伤、烧伤、尿毒症等疾病时导致胃粘膜缺血，胃粘膜缺血时多发生糜烂，继之形成溃疡。由于是急性发生，往往没有明确的上腹痛、反酸等溃疡病症状，而表现为突然的预料不到的呕血或黑便，出血大多在原发性疾病发生后的2～10天内。

(2)神经源性溃疡：由于此病首先由一名叫柯兴(Cushing)的人报道，故又称为柯兴溃疡。此病多于脑血管意外、脑外伤、脑肿瘤、颅脑手术后发生。国内有人观察发现，脑血管意外应激性溃疡的发生率为7.7%。还有人对108例神经源性溃疡进行了分析及愈后追踪，发现原发病为高血压者溃疡出血率为17.1%，病死率为76. 9%;原发病为颅脑损伤者，溃疡出血率为4.4%，病死率为66.7%;原发病为脑肿瘤者，溃疡出血率为3.6%，病死率为16.5%。

由此可见神经源性应激性溃疡的严重性及危险性。经过研究后发现以上颅脑疾病所致应激性溃疡，系大脑中枢的迷走神经核极度兴奋，导致迷走神经极度兴奋，引起胃酸高度分泌，从而形成溃疡。

应激性溃疡主要依靠纤维胃镜确诊，一般是行紧急胃镜检查，而钡餐检查帮助不大或出血期难以施行。通常根据明确的原发疾病或突然因素，结合呕血或黑便等表现，排除溃疡病史，即可考虑急诊胃镜检查确诊。

为避免应激性溃疡的发生，可根据某些危险因素作预防性用药。这些危险因素有多发性外伤、严重烧伤、外科大手术、呼吸衰竭、血压过低甚至休克、败血症、黄疽、肾功衰竭、颅脑外伤、脑血管意外等，可静脉滴注西咪替丁抑制胃酸分泌，应用洛赛克(奥美拉唑)静注抑酸效果更强。还可给予氢氧化铝等抗酸药。一旦发生应激性溃疡伴上消化道出血，最好在其他止血药应用同时加大H2-受体拮抗剂西咪替丁的用量。洛赛克静注治疗效果更好，每天用量可在40～80毫克。出血停止后可改为口服洛赛克巩固治疗，直至治愈。

引起应激性溃疡的原因

应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤(包括大手术)、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。

应激性溃疡是胃粘膜细胞被胃酸和胃蛋白酶消化破坏而引起的。胃酸是产生溃疡的必要条件，如果没有胃酸就不会产生溃疡。正常人的胃粘膜接触胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因为胃粘膜有自身保护作用。

胃粘膜的保护作用包括以下三方面：

(一)胃粘液屏障 胃粘膜分泌粘液。粘液稠厚，呈胶冻状，紧贴于胃粘膜表面，将胃腔与胃粘膜上皮细胞的粘膜面(腔面)隔开。粘液层由于其分子结构特殊，其内水分静止，不受搅动，H+和胃蛋白酶在其内扩散速度极慢，所以粘液屏障能在上皮细胞与胃腔间维持一个pH的梯度。

二)胃粘膜屏障 胃粘膜上皮细胞腔面的细胞膜由脂蛋白构成。胃腔内的H+不能通过细胞膜顺浓度的梯度逆扩散至细胞内。细胞膜在胃腔与上皮细胞间形成一道H+屏障。通过粘液屏障的少量H+也被上皮细胞膜所阻挡。胃粘膜上皮细胞间的连接非常紧密，H+也不能由此进入细胞内。

(三)HCO3-的中和作用 胃粘膜细胞内有大量碳酸酐酶能将细胞内氧化代谢产生的，以及从血液来的CO2和H2O结合成H2CO3，后者解离成HCO3-和H+，HCO3-从细胞基底面(浆膜面)进入血液或组织间液，也可从粘膜面转运至胃腔内，在贴近粘膜的粘液层中，中和穿过粘液层的少量H+。即使有少量H+进入粘膜上皮细胞也能被上皮细胞内的HCO3-所中和，维持细胞的酸硷平衡。

胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌，对胃粘膜细胞有保护作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、尿素等物质则可破坏胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病变。

胃粘膜屏障正常功能的维持依靠胃粘膜上皮细胞的正常代谢和不断更新。代谢需要氧和底物。在休克等应激情况下病人都有不等时间的低血压和胃微循环障碍，胃粘膜缺血、缺氧，影响线粒体功能，造成ATP合成减少，能量供应不足，细胞发生功能障碍，丧失生成和分泌粘液和HCO3-的能力，粘液屏障和粘膜屏障作用俱失，H+逆扩散至细胞内，细胞又缺少HCO3-中和进入细胞内的H+。

结果细胞酸中毒，细胞内溶酶体裂解，释放溶酶，细胞自溶、破坏、死亡。同时由于能量不足，DNA合成受影响，细胞无法再生，坏死的细胞没有再生细胞来替换更新，形成溃疡。胃粘膜细胞的能量(糖原)储备很少而代谢率较高，比其他脏器(如肝、肌肉等)容易因缺血而影响代谢。胃粘膜上皮细胞中以胃底的上皮细胞代谢率为最高，这可以解释何以应激性溃疡多发生在胃底。

患者如何应激性溃疡病症

应激性溃疡并发大出血，死亡率较高。近来对其发病机制认识有所加深，常积极采用预防措施以降低大出血发生。治疗原发病，去除应激因素。那么，患者如何预防应激性溃疡?

预防应激性溃疡，要控制感染。维持水、电解质、酸碱平衡，保持血pH值不影响胃粘膜pH值变化。及早予以营养支持，早期进食可中和腔内胃酸，促进粘液分泌及粘膜上皮更新;对不能进食病人，肠内营养也能促进胃肠道恢复，改善胃粘膜血流，保护胃粘膜渗透屏障，防止粘膜内酸中毒。肠外营养中补充谷氨酰胺，为胃粘膜提供能量，有利于胃粘膜生长。

此外，有效胃肠减压、H2受体拮抗剂、抗酸剂和硫糖铝、前列腺素E的应用，可改善粘膜微血管收缩及血小板聚集，也可以应用生长抑素抑制胃酸分泌。近年来，认识到应激性溃疡发生时胃酸分泌并不是主要原因，胃粘膜局部缺血，粘膜屏障受损，粘膜内H+返流才是主要因素。所以目前对是否应常规用预防性药物已有不同看法。此外，抑酸剂和H2受体拮抗剂应用后，胃内环境碱化，有利于革兰阴性杆菌生长，而病人常因插鼻胃管、虚弱、应用镇静剂等原因，妨碍咳嗽发射，特别是ICU机械通气病人胃排空障碍和胆汁返流，胆汁提高胃内pH值，有利于胃内细菌过度繁殖，这些因素均导致肺部感染发生率增高。目前认为并非所有ICU病人都需要预防性用药，应选择高危因素的病人如休克、脓毒血症、呼吸衰竭、严重灼伤、多发性创伤、头部损伤、器官移植、凝血病等常规接受预防治疗。每天评估病情，临床情况改善则应停止使用。文献报道多选用硫糖铝作为预防性用药，其应激性溃疡和医源性肺炎的发生率均较低。

应激性溃疡患者如何控制饮食

应激性溃疡患者应选富含维生素A，B，C的食物，如新鲜蔬菜和水果等。因为蔬菜和水果含有丰富的营养成分。患者不要吃辛辣食物，不要喝酒。以免引起疾病反复发作。

1、控制饮水

胃酸缺乏者，忌冲淡胃� �。饮食中宜加入醋、柠檬汁、酸性调味晶，少吃难消化、易胀气的食物.饭前及饭后尽量少喝水。

2、喝菜汁

新鲜的卷心菜汁富含促进产生粘蛋白细胞生长的谷氨酰胺，有益于保护胃粘膜。菜汁制成后立即喝下，勿贮存。对于胃酸过多的病人，胃痛时可喝一杯，以稀释胃酸。

3、少喝牛奶

长期以来，牛奶一直被视为极佳的胃酸缓冲剂，但它虽可暂时缓冲胃酸，但稍后，牛奶里的钙和蛋白质会刺激更多的胃酸分泌，使胃更不舒服;杏仁奶是不错的代替品。

4、饮食有规律

应激性溃疡患者注意饮食调理养护，有规律地定时定量进食，以维持正常消化活动的节律。切不可饥一顿饱一顿或不吃早餐，尤其应避免暴饮暴食。

5、忌食粗糙和刺激性食物

忌食过硬过辣、过咸、过热、过分粗糙和刺激性强的食物。如油炸食品、腌腊食品、辣椒、大蒜等。不管柑橘类果汁、番茄制品、咖啡、酒类以及所有会直接刺激食道的食物会不会引起胃酸，你比较好避免食用。

应激性溃疡的预防

关键在于预防，对合并有危险因素的危重症患者应作为预防的重点。临床常用的预防SU的药物包括：质子泵抑制剂(PPI)、组胺-2受体拮抗剂(H2RA)、酸药、胃黏膜保护剂等。

1.抑酸药(1)术前预防：对拟做重大手术的患者，估计术后有并发SU可能者，可在手术前开始应用口服PPI或H2RA以提高胃内pH值。

(2)对严重创伤、高危人群的预防：PPI比H2RA更能持续稳定升高胃内pH值，降低SU相关出血风险的效果明显优于H2RA。最近一项随机对照试验(RCT)表明，对于准备脱机的机械通气患者，与不使用PPI或使用其他药物相比，预防性使用兰索拉唑可降低上消化道出血的发生率。另一项成本-效益分析研究也认为，与H2RA相比，使用兰索拉唑的成本-效益比最佳。

PPI是预防SU的首选药物，推荐在原发病发生后以标准剂量PPI静脉滴注，每12小时1次至少连续3 d，当患者病情稳定可耐受肠内营养，或已进食、临床症状开始好转，或转入普通病房后，可改为口服用药，或逐渐停药。

2.抗酸药氢氧化铝、铝碳酸镁、5%碳酸氢钠溶液等，可从胃管内注入，使胃内pH值升高。但其降低SU相关出血风险的效果不及PPI和H2RA针剂。

3.黏膜保护剂可增加胃黏膜的防御功能，但是不能中和胃酸和提高胃内pH值，其降低SU相关出血风险的效果也不及PPI或H2RA针剂。