伤寒杆菌

伤寒或说伤寒病，原先出自中医学的范畴，有广义与狭义的区别。而在现代西医学传入东方后，其中细菌学有种伤寒杆菌造成之疾病，亦称为伤寒病。中西医学对伤寒的概念并不相同，不可混淆。那么，伤寒杆菌的发病机制在怎样的呢?下面我们就来为大家详细的介绍一下。

伤寒杆菌的发病机制是怎样的

伤寒杆菌随污染的饮水或食物进入消化道后，穿过小肠粘膜上皮细胞侵入肠壁的淋巴组织，特别是回肠下段的集合淋巴小结和孤立淋巴小结，并沿淋巴管至肠系膜淋巴结。在些淋巴组织内，伤寒杆菌一方面被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖;另一方面经胸导管进入血液，引起菌血症。

血液中的病菌很快被全身单核吞噬细胞系统如肝、脾，骨髓和淋巴结中的巨噬细胞吞噬，并进一步在其中大量繁殖。在这一段时间内，虽然有单核吞噬细胞系统的增生反应，但临床上无明显症状，称为潜伏期，一般10天左右。

此后，在全身单核吞噬细胞系统内繁殖的病菌及其释放的内毒素再次大量进入血液，并随之散布至全身各脏器和皮肤等处，引起败血症和毒血症，呈现全身中毒性症状和病理改变。病变主要发生于回肠末段，其肠壁的淋巴组织出现明显的增生肿胀，此时相当于疾病的第一周，血培养常为阳性。

随着病程的发展，在发病后的第2～3周，伤寒杆菌在胆囊内繁殖到一定数量，大量病菌随胆汁再度进入小肠，又可穿过肠粘膜再次侵入肠道淋巴组织，使原已致敏的肠壁淋巴组织发生强烈的过敏反应，导致坏死、脱落和溃疡形成。

伤寒杆菌随同脱落的坏死组织和粪便排出体外，故此段时间粪便培养易获阳性结果。与此同时，人体的免疫力逐渐增加，血中的抗体不断上升，肥达反应在病程第二周以后多数出现阳性。但有研究证明血中抗体滴度的高低与患者对伤寨杆菌的抵抗力无关，而系细胞免疫在对抗病菌上起主要作用。即在致敏T细胞所产生的某些淋巴因子的作用下，增强巨噬细胞的吞噬、灭菌功能。

在病程的第四周，随着免疫力的增强，血液和器官内的细菌逐渐消失，中毒症状减轻、消失，病变随之愈合而告痊愈。

伤寒杆菌容易引起哪些病变

伤寒是主要累及全身单核吞噬细胞系统的感染性疾病，病变突出表现在肠道淋巴组织，肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处。此外，由于败血症的存在，在病菌及其释放的内毒素作用下，全身许多器官也可受累。

伤寒杆菌引起的炎症属急性增生性 炎症，主要是巨噬细胞的增生。其吞噬能力十分活跃，胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑，在病理诊断上具有一定的意义，故常称这种细胞为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿或伤寒小结(图18-19)。革兰染色可见伤寒细胞胞浆内含有被吞噬的伤寒杆菌。伤寒杆菌引起的炎性反应的特点是病灶内无中性粒细胞渗出。

肠道病变

以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变自然发展过程可以下四期，每期约1周。

(1)髓样肿胀期：在起病的第一周，回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出，表面形似脑回样隆起(图18-20)。肠粘膜有充血、水肿、粘液分泌增多等变化。

(2)坏死期：从发病的第二周开始进入坏死期，肿胀的淋巴组织在中心部发生多数灶性坏死，并逐步融合扩大，累及粘膜表层。坏死组织失去正常光泽，色灰白或被胆汁染成黄绿色。

(3)溃疡期：一般发生于发病后第三周。由于坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。(图18-21)溃疡一般深及粘膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。

(4)愈合期：相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃疡填平，然后由溃疡边缘的上皮再生复盖而告愈合。

由于上述肠道病变，临床上每有食欲减退、腹部不适、腹胀、便秘或腹泻及右下腹轻压痛。粪便细菌培养在病程第二周起阳性率逐渐增高，在第3～5周阳性率最高可达85%。

由于临床早期应用有效抗生素如氯霉素，以上四期的病变极不典型。

其他单核吞噬细胞系统的病变

(1)肠系膜淋巴结：回肠下段附近的肠系膜淋巴结常显着肿大，充满大量吞噬活跃的巨噬细胞，也可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。

(2)脾：中度肿大，约为正常的2～3倍，包膜紧张。切面呈混浊的暗红色，质甚软，有时如果酱样，并可用刀背刮下，脾小体不清楚。镜下见巨噬细胞弥漫性增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。临床上在发病后第六天左右可触及肿大的脾，质软并具压痛。

(3)肝：肝肿大，质软。肝细胞呈高度浊肿，并有散在、边界较清的伤寒肉芽肿形成，肝窦扩张充血，汇管区可见单核细胞和淋巴细胞浸润。肝细胞也可因细菌毒素的直接作用或伤寒小结压迫引起的缺血而发生灶性坏死。

(4)骨髓：也有巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。由于骨髓中的巨噬细胞摄取病菌较多， 存在时间较长，故骨髓培养阳性率可高达90%，较血培养为高。

其他脏器的病变

(1)胆囊：虽然伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，但数患者胆囊无明显病变或仅有轻度炎症。值得注意的是，病人临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存，并通过胆汁由肠道排出，在一定时期内仍是带菌者，有的患者甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。

(2)心肌：心肌纤维有较重的混浊肿胀。重症患者可出现中毒性心肌炎。毒素对心肌的影响或毒素导致的迷走神经兴奋性增高，或许是临床上出现特征性重脉或相对缓脉的原因。

(3)肾：肾曲管上皮可发生混浊肿胀，以往认为临床上出现的蛋白尿与此有关。但近年来通过肾活检免疫荧光检查，发现肾小球毛细血管壁可有免疫球蛋白 (IgG，IgM)及补体(C3)沉着，并查见Vi抗原，因此考虑为免疫复合物性肾炎，但这种肾的病变可迅速消退。尿培养早期多为阴性，病程第3～4周的阳性率约为25%。

(4)皮肤：部分患者在病程第7～13天，皮肤出现淡红色小斑丘疹，称玫瑰疹，以胸、腹及背部为多，一般在2～4天内消失。在皮疹中可查见伤寒杆菌。

(5)肌肉：膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死(亦称蜡样变性)。临床出现肌痛和皮肤知觉过敏。

得了伤寒杆菌应该怎么办呢

病原治疗:选用适当抗菌素。

(1)对非耐药菌株感染、血象、肝、肾功能正常者，可选用:氯霉素，复方新诺明、丁胺卡那霉素、氨苄青霉素、氟啶酸和其他辅助药物。

(2)对耐药菌株感染、血象、肝、肾功能正常者，可选用:氨苄青霉素、丁胺卡那霉素、氟啶酸或氟秦酸、头孢三秦、头孢他定和其他辅助药物。

(3)对妊娠合并伤寒，小儿伤寒，血象低，肝、肾功能不良者，可选用:氨辩青霉素、头孢三秦、头孢他定和其他辅助药物。

(4)对伤寒并发肠出血或肠穿孔者，应联用抗生素，加强对症支援等综合治疗。

(5)对慢性带菌者:应选用有效抗菌药联用，药量足、疗程长，有并存症者应用特需药物进行治疗。

伤寒杆菌都有哪些并发症

1.肠出血和肠穿孔均多发生于溃疡期。肠出血严重者可引起出血性休克。肠穿孔是伤寒最严重的并发症，穿孔多为一个，有时也可多个，且发生在肠胀气和腹泻的情况下，穿孔后常引起弥漫性腹膜炎。这两种并发症的发生率约为1%～5%。

2.支气管肺炎以小儿患者并发为多，常因抵抗力下降，继发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致，极少数病例也可由伤寒杆菌直接引起。

3.其他伤寒杆菌可借血道感染其他器官，如骨髓、脑膜、肾(肾实质及肾盂)，关节，但皆少见。胆囊的感染常见且重要，因胆囊炎若成慢性，将长期排出伤寒菌作为本病的传染源。

在无并发症的情况下，一般经过4～5周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡原因。自从使用抗生素治疗伤寒以来，病程显著缩短，临床症状也大为减轻，典型的伤寒肠道各期的病变及全身病变已属少见，但复发率却有一定的增加。

得了伤寒杆菌的临床表现有哪些

潜伏期3～60天，平均1～2周。

(一)典型伤寒:典型患者临床表现可分为4期：

1.初期:相当于病程第1周。病多缓起，体温呈阶梯状上升，于5～7日达39.5℃或以上，伴有全身不适、食欲不振、咳嗽等。部分患者出现便秘或腹泻。

2.极期:相当于病程第2～3周，其主要表现如下： (1)高热。(2)神经系统中毒症状.(3)皮疹。(4)相对缓脉。(5)肝脾肿大。(6)消化系统症状 腹胀、腹部不适、右下腹压痛、便秘或腹泻等。

3.缓解期:相当于病程第3～4周。

4.恢复期:相当于病程第4周末开始。体温恢复正常，食欲常旺盛，但体质虚弱，一般约需1个月方全康复。

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温馨提示：
加强饮食，饮水卫生和粪便管理，切断传播途径。

伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，以持续的菌血症与毒血症，单核吞噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织为主的增生、肿胀、坏死与溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持续高热，全身中毒性症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。本病又称为肠热病(enteric fever)。但本病的临床表现主要系病原经更多>>