甲减的原因有哪些

甲减这种疾病是生活中比较常见的，好多人对甲减的发病原因有哪些都不太了解，导致没有一个好的治疗方法。甲减这种疾病只有从病因入手才能够更好地治疗。下面我们就来为大家介绍一下甲减的发病原因有哪些。

引起甲减的原因有哪些

1.原发性(甲状腺性)甲减多见，约占甲减症的96%。是由甲状腺本身的病变引起的，根据临床所见，有因服用抗甲状腺药物引起的、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢或甲状腺癌的甲状腺大部切除术后、放射性碘治疗后、先天性甲状腺缺如或克汀病、舌甲状腺、侵袭性纤维性甲状腺炎、致甲状腺肿物质引起、先天性甲状腺激素生成障碍、甲状腺的转移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。

2.继发性(垂体性)甲减较少见，是由垂体疾病使TSH分泌减少引起的，如垂体肿瘤、席汉(Sheehan)综合征、非肿瘤性选择性TSH缺乏、卒中、垂体手术或脑垂体部位放射治疗以后引起。这也是甲减的原因之一。

3.第三性(下丘脑性)甲减罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起的，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。

到医院做哪些检查可以确定是否得了甲减

1.甲状腺功能检查

血清TT4、TT3、FT4、FT3低于正常值。

2.血清TSH值

(1)原发性甲减症 TSH明显升高同时伴游离T4下降。亚临床型甲减症血清TT4、TT3值可正常，而血清TSH轻度升高，血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后，反应比正常人高。

(2)垂体性甲减症 血清TSH水平低或正常或高于正常，对TRH兴奋试验无反应。应用TSH后，血清TT4水平升高。

(3)下丘脑性甲减症 血清TSH水平低或正常，对TRH兴奋试验反应良好。

(4)周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征) 中枢性抵抗者TSH升高，周围组织抵抗者TSH低下，全身抵抗者TSH有不同表现。

3.X线检查

心脏扩大，心搏减慢，心包积液、颅骨平片示蝶鞍可增大。

4.心电图检查

示低电压，Q-T间期延长，ST-T异常。超声心动图示心肌增厚，心包积液。

5.血脂、肌酸磷酸激酶活性增高，葡萄糖耐量曲线低平。

在临床医学上得了甲减的患者都有哪些症状表现

1.面色苍白，眼睑和颊部虚肿，表情淡漠，痴呆，全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。

2.神经精神系统：记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射松弛期时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡。

3.心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生黏液性水肿性心肌病。

4.消化系统：厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁性贫血。

5.运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、强直，可伴有关节病变如慢性关节炎。

6.内分泌系统：女性月经过多，久病闭经，不育症;男性阳痿，性欲减退。少数病人出现泌乳，继发性垂体增大。

7.病情严重时，由于受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发黏液性水肿昏迷或称“甲减危象”。表现为低体温(T〈35℃)，呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发生昏迷，休克，心肾功能衰竭。

8.呆小病：表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮� ��，两眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。

9.幼年型甲减：身材矮小，智慧低下，性发育延迟。

在日常生活中我们应该怎么做才能预防甲减的产生

1、呆小症的病因预防：地方性的呆小症，胚胎时期孕妇缺碘是发病的关键，散发性的呆小症，多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起，明确病因进行预防，母体妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大，用是加用小剂量干甲状腺制剂，并避免其他致甲状腺肿的药物。

2、成人甲状腺功能减退的预防：及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病，防止手手术治疗甲状腺疾病或放射性131碘治疗甲亢引起的甲减。

如何检测甲减的类型

1、血清TSH测定对鉴别原发性甲减或下丘脑-垂体性甲减有重要意义。原发性甲减患者血清TSH常明显升高，而下丘脑一垂体性甲减患者血清TSH常减低。

2、TRH兴奋试验，静注TRH200^- 5005g后。血清TSH无升高反应者提示垂体性甲减，延迟升高者为下丘脑性;如TSH基值已增高，TRH刺激后更高，提示原发性甲减。

3、血清T3，T4增高，血清TSH基础值或对TRH兴奋试验反应正常或增高，临床无甲亢表现，提示为外周甲状腺激素受体抵抗性甲减。