青少年iga肾病该怎样治疗

一些青少年患上了严重的肾病，影响到患者的一生的幸福，因此出现了这个问题那么就需要注意及时的采取治疗的方法进行治疗，这样能够有效的保证患者的身体的健康和安全的问题，那么青少年iga肾病该怎样治疗?下面我就为大家来介绍一下。

原发性IgA肾病患者饮食禁忌

1、方便面：很多人为了方便，或者挤时间，一顿饭就喜欢用方便面凑合。却不知，其中的防腐剂对人们的身体危害有多大。

2、葵瓜子：它含有不饱和脂肪酸，这样的物质很容易影响患者的肝功能，进而加速肝脏损害，而且也很容易让吃的人发胖。

3、菠菜：专家介绍说，在40岁以上的人就不要吃该蔬菜了。因为它其中富含的草酸，会与人体中的锌、钙结合，造成人体的钙、锌缺失。

4、松花蛋：主要是该食物在制作的过程中，加入了很多的含铅物质，长期使用，很容易会造成铅中毒，对人们的身体危害极大。

5、泡菜：也含有致癌物质，建议大家在生活中尽量避免少食。

6、油条：大家都知道其中含有铝元素，这种金属元素是能够对我们的肾脏产生危害的，还很有可能会影响到脑细胞的发育和功能，使人们的记忆力减退，严重的时候，还可能导致老年痴呆症的发生。

青少年iga肾病该怎样治疗

1. 一般治疗儿童最多见的临床类型是反复发作性的肉眼血尿，且大多有诱因，如急性上呼吸道感染等，因此要积极控制感染，清除病灶，注意休息。短期抗生素治疗对 于控制急性期症状也有一定作用。对于合并水肿、高血压的患儿，应相应给予利尿消肿，降压药物治疗，并采用低盐、低蛋白饮食。

2.肾上腺皮质激素及免疫抑制剂对于以肾病综合征或急进性肾炎综合征起病的患儿，应予以皮质激素及免疫抑制剂治疗。日本曾作全国范围多中心对照研究，采用泼尼松及免疫抑制治疗IgA肾病的患儿，其远期肾功能不全的比例要明显低于使用一般性治疗的患儿。

3.免疫球蛋白在一组开放的前瞻性的研究中，Postoker等人采用大剂量人血丙种球蛋白静脉注射，1次/d，每次2g/kg，连用3月，然后改为 16.5%人血丙种球蛋白肌内注射，每次0.35ml/kg，每半月1次，连用6个月，结果发现，治疗后尿蛋白排泄由5.2g/d降至2.2g/d，血尿 及白细胞尿消失，肾小球滤过率每月递减速率由3.78ml/min减慢至0。

4.鱼油(fishoil)IgA肾病患者缺乏必需脂肪酸，而鱼油可 补充必需脂肪酸，从而防止早期的肾小球损害。鱼油富含长链ω-3-多聚不饱和脂肪酸、EPA(Eicosapentaenoicacid)、DHA，这些 物质可代替花生四烯酸，作为脂氧化酶和环氧化酶的底物而发挥作用，改变膜流动性，降低血小板聚集。早在1984年Hamazaki收集20例IgA肾病患 者做了初步研究，治疗组接受鱼油治疗1年，肾功能维持稳定，而未接受鱼油的对照组，则显示血浆肌酐清除率的降低。

IgA肾病是怎么回事

一、发病原因

病因还不十分清楚，与多种因素有关。多数学者认为本症是含有IgA的循环免疫复合物在肾内沉积而致病。复合物中的抗原可能与呼吸道或胃肠道黏膜处感染的病毒、细菌，或食物中的某些成分有关。

二、发病机制

1.发病机制

由于肾组织内有IgA、C3和和(或)IgA、IgG的沉积，因此IgA肾病是一种免疫复合物性肾炎，其发病与IgA免疫异常密切相关，目前有关研究已深入到IgA分子结构水平。

IgA是一种重要的免疫球蛋白，约占血清总免疫球蛋白的15.2%，80%的血清IgA是以单体四条链的形式出现，单体间的连接靠二硫键和J链稳定。依α重链抗原性不同将IgA分为2个血清型，即IgA1和IgA2。

IgA1是血清中的主要亚型，占80%～90%，IgA2仅占10%～20%。IgA1绞链区比IgA2长1倍，IgA2又可分为IgA2m(1)和IgA2m(2)，尽管血清IgA2浓度仅及IgA1的1/4，但分泌液中1gA2浓度与IgA1相等。在IgA2m(1)结构中，α链与轻链间无二硫键，靠非共价键连接，但轻链间及α链间则有二硫键相连接。

另一种形式的IgA称为分泌型IgA(SIgA)，存在于人的外分泌物中，如唾液、眼泪、肠内分泌物以及初乳中。分泌型IgA与血清型不同，它是一个二聚体分子，带一个J链和另一个外分泌成分(SC)，组成(IgA)2-J-SC复合物。而血清型则是(IgA)2-J组成。

J链由137个氨基酸构成，分子量1500，是一种酸性糖蛋白，含8个胱氨酸残基，6个与链内二硫键形成有关，而2个与α链的连接有关。已知α链的C末端有18个额外的氨基酸残基，J链是通过与α链的C端的第2个半胱氨酸残基与α链相连的。两者都是由浆细胞产生，并且在分泌时就连接在一起了。

SC是由黏膜组织或分泌腺体中的上皮细胞合成的，通过二硫键同人SIgA的2个单体IgA中的一个相连接，SC是由549～558个氨基酸组成的多肽链，分子量约7万，糖基含量高达20%。其多肽链上有5个同源区，每个同源区由104、114个氨基酸组成，这些同源区在立体结构上与Ig相似。现已知连接到α链是在Fc区，但精确定位尚不清楚。SIgA的构型可能是：①一种堆加起来的Y型排列;②末端对末端的排列，两个IgA通过Fc α区相连接，组成双Y字型结构。

局部组织浆细胞产生的(IgA)2-J通过：

①与上皮细胞基底侧表面的SC结合后，形成IgA-J-SC，转送到一个囊泡中的顶端表面而分泌出去;

②(IgA)2-J经淋巴管进入血液循环，同肝细胞表面的SC结合而清除，再经肝细胞的囊泡机制而转进入胆道，并最终进入肠道。

血清IgA末端相互连接可形成末端开放的多聚体，而且一个明显的特征是多聚体大小的异质性，血清中IgA有20%是以多聚体形式存在的，且沉降系数为10s、13s、15s不等，此外IgA有易于同其他蛋白质形成复合物的倾向，这都是由于α链的氨基酸残基极易于形成分子间的二硫键。IgA分子结构的这些特性在IgA肾病的发生上有重要意义。

在IgA肾病中，IgA沉积的方式与肾小球的病理变化是相平行的。系膜区的IgA沉积伴随系膜增生，毛细血管上的沉积则伴随血管内皮的改变。

①抗原从黏膜处进入体内并刺激IgA免疫系统，抗原成分范围很广包括微生物、食物(卵白蛋白、牛血清白蛋白、酪蛋白)等。

②IgA免疫反应异常导致高分子量的多聚IgA形成。

③结合抗原的多聚IgA通过静电(λ链)、受体(FeaR)或与纤维连接蛋白结合而沉积于肾脏，已发现血清中IgA-纤维连接蛋白复合物是IgA肾病的特征。

④其他IgA清除机制(如肝脏)的受损或饱和。

现有的研究表明，IgA肾病中在肾小球内沉积的IgA主要是多聚的λ-IgA1，IgA肾病患者的血清IgA1、多聚IgA、λ-IgA1水平均可见增高。患者B细胞存在β-1，3半乳糖基转移酶(β-1，3GT)的缺陷，导致IgA1绞链区O型糖基化时，末端链接的半乳糖减少，这一改变可能影响IgA1与肝细胞上的寡涎酸蛋白受体(ASGPR)结合而影响IgA的清除，而且能增加其与肾脏组织而沉积的结合。

Harpel等采用原位杂交技术研究发现IgA肾病肠道黏膜表达合成多聚IgA的必需成分J链mRNA水平降低，而骨髓则升高。此外，扁桃体PIgA1产生也增多。由于扁桃体PIgA产量远低于黏膜及骨髓，因此，沉积在肾组织中的PIgAl可能主要来源于骨髓而非扁桃体及黏膜。

对IgA肾病体液及细胞免疫的广泛研究，表明IgA肾病患者存在免疫异常，包括：

①自身抗体：Fornesier等已在肾病病人血清中发现有针对肾脏系膜细胞胞浆大分子成分的抗体。此外还有针对基底膜Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原纤维层粘蛋白、Gliadin等成分的抗体。在部分病人血液中还发现IgA型抗中性粒细胞胞浆抗体(IgA-ANCA)。IgA肾病接受同种肾移植后，在移植� �中重新出现IgA肾病病理改变者高达40%～50%，这些资料均说明自身抗体在IgA肾病的发病中起重要作用。

②细胞免疫：研究表明，细胞免疫功能的紊乱也在IgA肾病发病中起重要作用。IgA特异性抑制T细胞活性的下降导致B淋巴细胞合成IgA的增加。T辅助细胞(Th)数在IgA肾病活动期也增高，因此活动期时Th/Ts增高。具有IgA特异性受体的T细胞称为Tα细胞，Tα细胞具有增加IgA产生的作用。有人发现IgA肾病尤其是表现为肉眼血尿的患者Tα明显增多，Tα辅助细胞明显增多导致了IgA合成的增多。

③细胞因子与炎症介质：许多细胞因子参与了免疫系统的调节，包括淋巴因子、白介素(interleukin，IL)、肿瘤坏死因子、多肽生长因子，这些细胞因子对于行使正常的免疫功能起重要作用，在异常情况下也会导致细胞因子网络的失调，从而产生免疫损伤。在肾小球系膜细胞增生的过程中，细胞因子与炎症介质(补体成分MAC、IL-1、MCP-1、活性氧等)发挥着重要作用。

④免疫遗传：已有家族成员先后患IgA肾病的报道，提示遗传因素在IgA肾病中有重要作用。IgA肾病相关的HLA抗原位点也报道不一，欧美以Bw35，日本和我国以DR4多见，也有报道我国北方汉族以DRWl2最多见，此外还有与B12、DR1以及IL-RN.2等位基因，ACED/D基因型相关的报道。

2.这些沉积物具有诊断价值。

Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及层粘蛋白，纤维连结蛋白在IgA肾病肾小球毛细血管襻的表达明显增加，Ⅰ、Ⅲ型胶原在系膜区表达也明显增加，多数患者肾小管基底膜Ⅳ型胶原表达也增加。

并伴有大团块状电子致密物沉积。

IgA肾炎患者的生活常识

1. iga慢性肾炎病人应树立与疾病作斗争的信心：慢性肾炎病程较长，易反复发作，应鼓励病人增强与疾病作斗争的信心，密切配合治疗，战胜疾病。

2. iga慢性肾炎病人的休息和工作： iga肾炎患者一旦确诊为慢性肾炎，在开始阶段，不论症状轻重，都应以休息为主积极治疗，定期随访观察病情变化。如病情好转，水肿消退，血压恢复正常或接近正常，尿蛋白、红细胞及各种管型微量，肾功能稳定，则3 个月后可开始从事轻工作，避免较强体力劳动，预防呼吸道及尿路感染的发生。活动量应缓慢地逐渐增加，以促进体力的恢复。凡存在血尿、大量蛋白尿、明显水肿或高血压 的iga慢性肾炎患者，或有进行性肾功能减退的 iga慢性肾炎患者，均应卧床休息和积极治疗。

3. iga慢性肾炎病人的饮食：慢性肾炎急性发作，水肿或高血压的 iga慢性肾炎患者应限制食盐入量，每日以2～4g为宜。高度水肿的 iga慢性肾炎患者应控制在每日2g以下，咸鱼、各种咸菜均应忌用，待水肿消退后钠盐量再逐步增加。除有显著水肿外饮水量不应受到限制。血浆蛋白低而无氮质血症 iga慢性肾炎患者应进高蛋白饮食，每日蛋白质应在60～80g或更高。出现氮质血症时应限制蛋白质摄入总量，每日40g以下，供给富含必需氨基酸的优质蛋白，总热量应在0.146kj/kg体重左右，饮食中注意补充营养及维生素，水果及蔬菜不限量。

IgA肾病患者要严防流感

秋冬之际正是治疗iga肾病的有利时机，同时这也是流感频发的季节，所以iga肾病患者注意防流感，因为iga肾病患者往往在流感发生后会出现血尿，所以iga肾病患者注意防流感是很重要的。

因为流感是由流感病毒引起的，流感对iga肾病患者的肾脏有一定的影响，如果严重的话有可能使患者此前的治疗前功尽弃，可导致肾病变加重。

可见iga肾病患者注意防流感是很必要的。一方面流感病毒可直接侵犯肾组织;另一方面，也能以病毒为抗原而引起免疫复合性肾炎。总之流感能使iga肾病患者病情加重，以致难以控制，如使血尿反复甚至比此前更重，还可使蛋白尿等加剧;iga肾病患者不注意防流感还会使肾功能不全者发生肾衰、心衰等。

iga肾病患者注意防流感应在日常中注意：

1、适当锻炼身体，增强体质，提高抗病能力。

2、注意环境和个人卫生，避免发病诱因。

3、气候变化时，注意随时增减衣服，防止受寒感冒。

4、感冒流行期间，一般情况下可服药预防：①板蓝根冲剂，每次1包，每日3次。②防感冒牙膏，每日3次刷牙。③大青叶15克、板蓝根、贯仲各30克，水煎代茶饮。④10%大蒜液，每日滴鼻3-5次，每次1滴。但是不排除特殊情况，即并不是所有的iga肾病患者都适合这些药物，所以iga肾病患者注意防流感的这一项中，要特别留心注意听医生嘱咐。

5、感冒流行期，注意隔离，患者要戴口罩，避免去公共场合活动，防止交叉感染，室内可用醋蒸熏，进行空气消毒，预防传染，每次蒸熏2小时，每日或隔日熏1次。

总之，iga肾病患者注意防流感对自己的病情稳定是很重要的，患者要认真对待，只有这样患者的病情才会长期稳定地被控制在理想状态，此前的治疗也会更加见效。