肥胖性肾病5年生存率是多少,患病后的表现是什么

一、肥胖性肾病5年生存率是多少

　　一般认为肥胖相关性肾病是一预后相对良好的疾病，但文献中也有一些不同的观点。Praga 等报道了肥胖相关性肾病的远期预后，5 年肾存活率为77%，10 年则为51%，预后似乎并不乐观。目前，国内尚缺乏对肥胖相关性肾病远期预后的观察报道。需要指出的是，同样的治疗干预，表现为肾小球单纯肥大者对治疗反应及转归要比肾脏改变为局灶节段性肾小球硬化样病变者为佳，这也从一个侧面反映出肾脏病理改变差异在反映病情程度和判断预后中的作用。另外，患者的预后还与是否存在高血压、动脉粥样硬化和心脑血管并发症有关。

　　中枢性减肥药可增加中枢神经系统厌食神经递质如去甲肾上腺素、5- 羟色胺、多巴胺等的利用度，抑制摄食中枢。非中枢性减肥药（如奥利司他）为选择性胃肠道脂肪酶抑制剂。

　　对于BMI≥40kg/m 2者，有学者建议采用垂直绑扎成形术和胃旁路手术，减小胃容积，以达到控制食物摄入量，减轻体重的目的。

二、肥胖性肾病的病因

　　胰岛素抵抗

　　肥胖、高血压、高脂血症、高尿酸血症和高凝状态构成胰岛素抵抗的临床综合征。由于胰岛素抵抗的存在，肥胖患者多伴有高胰岛素血症，胰岛素本身能增加肾小球血浆流量和肾小球滤过率，导致肾小球高灌注、高滤过和肾小球肥大。胰岛素能刺激多种细胞因子，如胰岛素样生长因子（IGF-1和 IGF-2）等，进一步加快肾小球肥大的发生。胰岛素还能增加肾小管对钠的重吸收，导致体内钠、水潴留和高血压的形成。在高胰岛素血症的刺激下，肝脏脂蛋白合成增加，出现高脂血症。高脂血症不仅可以通过系膜细胞上的低密度脂蛋白（LDL）受体增加细胞因子释放和细胞外基质（ECM）产生，导致肾小球系膜病变，而且还能直接造成肾小球足细胞的损伤和局灶节段性肾小球硬化样病变。

　　肾脏血流动力学改变

　　肾素-血管紧张素系统（RAS）及交感神经的活化是血流动力学异常导致肾脏损伤的重要通路之一。下述因素可以促发肾素 - 血管紧张素系统的活化：①交感兴奋，部分与高瘦素血症有关，可能还与高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关

　　；②内脏脂肪挤压肾门和（或）肾实质导致肾脏缺血；③内脏脂肪合成血管紧张素和血管紧张素II-1型受体增加，血管紧张素II通过高血压、炎症和异常脂质代谢直接或间接造成肾脏结构和功能损害。因此，阻断RAS的活化，对于减少肥胖相关性肾病的蛋白尿以及延缓肾功能的进展均有明显的作用。

三、肥胖性肾病的表现

　　肥胖相关性肾病起病相对隐匿。54.4%的患者临床无明显症状，多在体检时发现尿检异常而就诊。临床突出表现为蛋白尿，多以轻、中度蛋白尿为主，而大量蛋白尿（>3.5g/24h）仅占 10.0%。患者尿蛋白量与肥胖程度相关。在体重系数≥35kg/m2患者中，大量蛋白尿的发生率可达30.8%。肥胖相关性肾病患者临床上虽有大量蛋白尿，但低蛋白血症并不明显，表现出典型肾病综合征（水肿、低蛋白血症）的患者仅占2.22%。

　　肥胖相关性肾病患者病史中无肉眼血尿发作，镜下血尿的比例也较低。约 44%的患者伴有肾小管功能异常。肾小管损伤与患者合并存在高血压、动脉粥样硬化致使肾缺血有关。此外，睡眠呼吸暂停者伴随的低氧血症可损害肾小管功能。低氧血症时肾小管上皮细胞因糖酵解增强、乳酸生成增多、脂肪氧化不全，使代谢产物酮体增多，导致酸中毒。细胞内pH降低可引起磷脂酶活性增高，溶酶体膜磷脂被分解，膜通透性增高，致使细胞溶酶体肿胀、破裂和大量溶酶体酶释放，尿NAG酶升高。如低氧血症能及时纠正，这种损害是可逆性的。部分患者伴肾功能不全，并进展至终末期肾功能不全。肥胖相关性肾病患者绝大多数合并一项或多项代谢紊乱。87.8%的患者伴有胰岛素抵抗。76.7%的出现糖耐量受损，其中68%的患者表现为高三酰甘油血症，64.4%的患者为高密度脂蛋白水平降低。

　　肥胖相关性肝脏损害可以表现为脂肪变性，亦可以表现为肝脏纤维化甚至硬化，临床表现隐匿，仅仅表现为肝酶升高及肝脏B超弥漫回声增强。我们发现肥胖相关性肾病患者有 55.6%合并脂肪肝。其发病机制目前尚未完全明了，文献报道约6%的超重成年人群和10%的肥胖人群有不同程度的丙氨酸转氨酶升高，同样肝酶升高不伴肝炎的人群中有60%存在超重或肥胖。肥胖患者如有饮酒史，肝酶升高可能性更大。这一特点在肥胖相关性肾病患者接受相关药物治疗时应加以考虑。

　　肥胖患者咽壁黏膜下有多量脂肪堆积，舌体肥厚，舌根上抬，易使舌后坠致使咽腔通道变窄，影响呼吸气流，产生涡流振动而发生鼾音。肥胖者打鼾比例是非肥胖的2～3倍。部分肥胖者同时合并睡眠呼吸暂停综合征，出现该综合征的患者可出现低氧血症、高碳酸血症及全身静脉压升高。

四、肥胖性肾病的诊断

　　肥胖相关性肾病的诊断依据

　　临床表现达到肥胖标准（我国标准为BMI>28kg/m2）,尿液检查表现为蛋白尿伴或不伴少量镜下血尿，部分患者可表现为肾功能不全，常不伴低蛋白血症。肾活检病理提示肾小球肥大、局灶性节段肾小球硬化或球性硬化。排除其他原发性和继发性肾小球疾病。

　　鉴别诊断

　　1、 原发性肾小球肾炎或继发性肾小球肾炎，如IgA肾病、膜性肾病或微小病变型肾病，多数疾病能通过临床以及肾活检明确诊断。

　　2、 局灶节段肾小球硬化症（FSGS）：临床表现典型肾病综合症，常伴肾小管损伤，疾病预后不佳。肾活检病理表现为足细胞病变明显，伴肾小球节段硬化。而肥胖相关性肾病所致的局灶节段肾小球硬化性病变常发生在血管极，低蛋白血症发生率低。

　　3、 糖尿病肾病：肥胖相关性肾病与糖尿病肾病早期临床与病理表现相似，鉴别点主要在于临床是否达到糖尿病诊断标准。