慢性心肌梗塞能治好吗?这个问题的答案或许应该是肯定的。但是我们都知道,心脏使人体当中非常重要的一个器官,所有有关于心脏的疾病都很有可能一不小心对我们的身体造成很大的危害,甚至会导致死亡。慢性心肌梗塞能治好吗?该如何治疗?下面为大家简单的介绍一下。
1.心脏破裂
常发生在心肌梗死后1~2周内,好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性,心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用,导致心壁破裂,心室内血液进入心包,造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂,可引起急性二尖瓣关闭不全,导致急性左心衰竭。
2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期
由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
3.附壁血栓形成
多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙,室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化,少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
4.心律失常
多发生在发病早期,也可在发病1~2周内发生,以室性早搏多见,可发生室性心动过速、心室颤动,导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期,多可恢复,少数需永久起搏器治疗。
可见于发病早期,也可于发病数天后出现,详见临床表现部分。
6.心肌梗死后综合征
一般在急性心肌梗死后2~3周或数月内发生,表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎,有发热、胸痛等症状,可反复发生,可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。
急性心肌梗死发生后,由于心肌电活动极度不稳定,因此非常容易发生心律失常, 其中属心室纤颤最凶险。发生心室纤颤时,心脏不能正常排出血液,迅速导致大脑与心脏本身缺血缺氧,可造成病人在短时间内死亡,即所谓的阿-斯综合征。据临床观察,急性心肌梗死患者约80%可出现各种类型的心律失常,而近半数的患者常在到达医院之前发生意外。因此,目前主张心肌梗死一旦发生,必须要进行院前(住院前)、院中(住院期间),甚至包括恢复期的心脏监测,以防万一。
因此,如高度怀疑患者发生急性心梗,一定要呼叫急救车,因为急救车不仅运输速度快,而且配备了经过严格特殊训练的救护人员。他们到达现场后,可以迅速判断患者的病情,做出初步诊断,还会对病人进行测量血压和心电图等检查。一旦明确为急性心肌梗死,立即会给予相应的紧急处理,如吸氧、口含硝酸甘油等,并对心脏采取监测,待病情平稳后,即妥善安排患者去医院。路途中,医护人员会通过对话,通知有关医院进行救治准备。另外,若病情发生变化,还可马上进行抢救治疗。由此可保证患者的人身安全。同时,医护人员还熟悉哪些医院擅长救治急性心梗,可以帮助患者选择就近医院,有利于得到最佳的诊治。所以,对于高度可疑急性心梗的病人,一定要通过急救车护送,因为随时都需要对患者进行抢救,而且是分秒必争。
区域性心肌梗死
区域性心肌梗死(regionalmyocardialinfarction),亦称透壁性心肌梗死(transmuralmyocardialinfarction),累及心室壁全层,梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致,梗死面积大小不一,多在2.5~10cm2之间。该型梗死远比心内膜下梗死常见。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。
心内膜下心肌梗死
心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction),指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌,并波及肉柱及乳头肌。常为多发性、小灶状坏死,不规则地分布于左心室四周,严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死。
心脏通过冠状动脉供血才能够搏动。然而,出现动脉硬化时,冠状动脉的内腔变得狭窄,就会出现心绞痛。当变狭窄了的冠状动脉又被血栓所阻塞(多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐),输送往心肌的血流就会完全地断流,这时就会出现心肌梗死。
心肌梗死病因详细解析:
(一)病因和发病机制
基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞 炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致),造成管腔严重狭窄和心肌血供不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死。心肌梗死的发病率随着年龄增长而逐步上升,以65~79岁为最高。65岁前男性患者比女性多,65岁以后两性患病率逐渐接近1:1。急性心肌梗死多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐后而发病。心肌梗死既可发生于频发心绞痛的病人,也可发生在原无症状者中。在变异型心绞痛病人中,反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。本病在春、冬季发病较多,与气候寒冷、气温变化大有关,常在安静或睡眠时发病,以清晨6时至午间12时发病最多。
由于老年人冠状动脉硬化,冠状动脉供血不足引起心肌缺血和缺氧,心肌因血液供应持久的严重阻碍或完全中断而发生不可逆转的结构上的改变而形成坏死。多数是冠状动脉急闭塞引起的,冠状动脉粥样斑块加重或病变部位的内膜破裂、出血、血栓形成,使管腔很快完全阻塞,如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所应的心肌严重持久缺血,1h以上即致心肌坏死。少数病例冠状动脉管腔未完全闭塞,但冠状动脉持久痉挛,使冠状动脉血流量逐渐减少,加上情绪激动、重体力劳动、饱餐后,使心肌耗氧量明显增加,心肌负担加重,长期心肌缺血,此时心肌缺氧致凝固坏死,并可由心内膜下心肌波及心室壁全层而形成心肌梗死。在粥样硬化病变使冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便)时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死。睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛;介入性诊治的操作损伤,都可加重心肌缺血而致坏死。
急性冠脉综合征(Acs)是近年来提出的新概念,其主要发病机制是不稳定斑块的破裂,从而诱发急性血栓形成,次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发冠脉的收缩与痉挛,可以与血栓形成并存,占ACS发生率的10%~20%:斑块破裂的原因,既有斑块本身的因素,也有斑块以外的因素。斑块本身的因素中包括斑块下脂核的大小、斑块内炎症的程度、纤维帽的厚度和斑块纤维帽内的胶原量。脂核大,斑块就容易破裂;如果斑块下有大量的T细胞和巨噬细胞,巨噬细胞释放大量的金属蛋白酶.使纤维帽变薄,斑块也易破裂;另外,纤维帽内的胶原含量较多,则斑块的强度大,就不容易发生破裂:斑块以外的因素主要是心率、血压和冠状动脉内压的突然变化,对斑块应切力的增加等:血栓形成机制涉及血管壁、血小板、凝血、纤溶和血流。血小板和凝血因子是血栓形成的必需物质,其功能激活是高凝状态的表现,纤溶活性对血栓的结局起着重要的作用。按sT段抬高与否,分为sT段抬高及非sT段抬高的ACS。sT段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死 (AM1),少数也可发生急性非Q波心肌梗死。非sT段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类,极少数也可发生急性非Q波心肌梗死。根据新的分类,心肌梗死是根据心电图有无sT段的抬高来分类的。不同类型的AMI,其治疗和预后也有差别。
(二)病理
一、冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。北京109例尸检显示,1支冠状动脉狭窄其管腔横切面减少75%以上者占91.7%,减少 50%~75%以下者占8.3%;多支冠状动脉狭窄管腔横切面减少75%以上者占73.4%常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为:
1、左冠状动脉前降支闭塞,引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
2、右冠状动脉闭塞,引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死,并可累及窦房结和房室结。
3、左冠状动脉回旋支闭塞,引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结。
4、左冠状动脉主干闭塞,引起左心室广泛梗死。
右心室和左、右心房梗死较少见。由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中,个别患者可无粥样硬化病变。
二、心肌病变冠状动脉闭塞后20~30分钟,受其供血的心肌即有少数坏死,开始了急性心肌梗死的病理过程。1~2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质则充血、水肿,伴多量炎症细胞浸润。以后,坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,随后渐育肉芽组织形成。大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者常见,心电图上出现Q波称为有Q波心肌梗死(过去称为透壁性心肌梗死)。它可波及心包引起心包炎症;波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。心电图上不出现 Q波的称为无Q波心肌梗夕E,较少见。它包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布者,以及缺血坏死仅累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半,称为心内膜下心肌梗死者;在心腔内压力的作用下,坏死心壁向外膨出,可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1~2周后开始吸收,并逐渐纤维化,在6~8周形成瘢痕愈合,称为陈旧性或愈合性心肌梗死。
【病理生理】 主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化,其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调,左心室压力曲线最大上升速度(dp,dt)减低,左心室舒张末期压增高、舒张和收缩 末期容量增多。射血分数减低,心搏量和心排血量下降,心率增快或有心律失常,血压下降,静脉血氧含量降低。心室重构出现心壁厚度改变、心脏扩大和心力衰竭(先左心衰竭然后全心衰竭),可发生心源性休克。右心室梗死在心肌梗死患者中少见,其主要病理生理改变是右心衰竭的血流动力学变化,右心房压力增高,高于左心室舒张末期压,心排血量减低,血压下降。
急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭,按Killip分级法可分为:I级尚无明显心力衰竭;Ⅱ级有左心衰竭;Ⅲ级有急性肺水肿;Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。
(一)白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒细胞多在75%~90%,嗜酸粒细胞减少或消失。
(二)红细胞沉降率红细胞沉降率增快,可维持1~3周。
(三)血清酶测定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现,24小时达高峰,48~72小时后消失,阳性率达92.7%,谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6~12小时升高,24~48小时达高峰,3~6天后降至正常,乳酸脱氢酶(LDH)发病后 8~12小时升高,2~3天达高峰,1~2周才恢复正常,近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH),γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP),丙酮酸激酶(PK)等,肌酸磷酸激酶有3种同工酶,其中CK-MB来自心肌,其诊断敏感性和特异性均极高,分别达到100%和99%,它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性,乳酸脱氢酶有5种同工酶,其中LDH1来源于心肌,在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现,可持续10天,其阳性率超过95%。
(四)肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定,也有助于诊断急性心肌梗塞,尿肌红蛋白在梗塞后5~40小时开始排泄,持续平均可达83小时,血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早,在4小时左右,高峰消失较CK快,多数24小时即恢复正常。
(五)其他血清肌凝蛋白轻链或重链,血清游离脂肪酸,在急性心肌梗塞后均增高,血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常,此外,急性心肌梗塞时,由于应激反应,血糖可升高,糖耐量可暂降低,约2~3周后恢复正常。
一、心肌梗塞有哪些前兆急性心肌梗塞是冠心病的一种危重表现,特别是在发病后的24小时内,死亡率最高,约有1/3—1/2的心肌梗塞患者在住院前死亡。若能及早发现梗塞前先兆症状并予以处理,至少可避免梗塞发生或使梗塞范围缩小。心肌硬塞常见的诱发因素情绪激动;劳累过度;饱餐,尤其是进食脂肪过多的食物太多,造成
心肌梗塞恢复期病人的节制饮食,是为了从饮食上消除心肌梗塞诱发因素。心肌梗塞后恢复的患者,继续吸烟者再梗塞发生率大约为不吸烟或吸烟已戒除者的2倍。
一、心肌梗塞的急救措施1、溶栓治疗:如无急诊PCT治疗条件,或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时,若患者无溶栓治疗禁忌证,对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等,静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症
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