实验室检查周围血象白细胞一般约15000/mm3,少数病人有类白血病反应;分类中淋巴细胞增多,有异常淋巴细胞,血小板减少。尿中有蛋白质、红细胞、白细胞及管型。
本期一般持续5~6天。
实验室检查周围血象白细胞总数及分类中异常淋巴细胞增多,红细胞总数和血红蛋白量上升,血小板明显减少。尿变化显著。血中尿素氮轻度滞留。纤维蛋白原,凝血酶原时间、凝血酶时间、白陶土部分凝血活酶时间、鱼精蛋白副凝试验、纤维蛋白(原)降解产物等,可有不同程度的异常。
本期一般持续1~3天。
实验室检查尿中深褐色或红色,有大量蛋白、红细胞和管型,可排出膜样组织。血中尿素氮显著升高,二氧化碳结合力降低,血钾升高,钙和钠降低。纤维蛋白原降低,鱼精蛋白副凝试验阳性,纤维蛋白(原)降解产物增高。
本期一般持续1~4天。
实验室检查各项化验逐步恢复正常,但尿比重仍低,血钾偏低。
本期一般持续数天至数周。
整个病程约1~2个月。
本病的基本病理变化是全身小血管(包括小动脉,小静脉和毛细血管),广泛性损害,血管壁内皮细胞肿胀、变性,重者管壁可发生纤维蛋白样坏死和破裂等,内脏毛细血管高度扩张,瘀血,管腔内可见血栓形成,引起各组织、器官的充血、出血、变性,甚至坏死,肾脏、脑垂体前叶、肾上腺皮质、右心房内膜、皮肤等处病变尤为显著。炎性细胞虽也存在,但不明显,一般以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。
心脏:右心房有特征性的内膜下大片状出血,左心房和左心室的出血则远较右心房为轻,可 与右心房压力较低,心房壁小血管易于出血有关。镜下见心脏细胞有灶性肌溶和脂肪变性,间质有水肿伴淋巴细胞、单核细胞浸润。
肾脏:肾脏肿大,脂肪囊有水肿及出血,尤以皮髓交界处最为严重,二者分界明显乃病理特征之一。由于小血管的广泛损害,血浆外渗,血液浓缩,入球动脉发生痉挛,促使皮髓质间动静脉短路开放,以致髓质血管极度扩张充血,尤以皮髓交界处的直小动脉较为严重。镜下见肾小球基膜增厚,肾小管明显肿胀,变性和坏死,管腔变窄和闭塞。
脑下垂体:特点是前叶出血坏死。
肾上腺:主要表现为皮质囊状带细胞类脂脱失,偶有散在性灶性坏死。
气管和肺:气管和支气管粘膜有散在性出血点,镜下见肺泡壁毛细血管极度扩张瘀血,部分有微血栓形成。肺泡腔内有大量浆细胞和红细胞渗出。
胃肠道:胃粘膜呈弥漫性出血,十二指肠和空肠上段亦有散在出血点,小肠下段和结肠出血点显著减少。
肝:部分肝细胞有脂肪变,并有散在灶性坏死。
1.血象不同病期中变化不同,对诊断、预后判定均重要。
(1)白细胞早期白细胞总数正常或偏低,3~4日后即明显增高,多在(15~30)×109/l,中性粒细胞明显左移,并可出现幼稚细胞,重型、危重型可出现晚幼粒,中幼粒,甚至早幼粒细胞,呈现类白血病反应。异型淋巴细胞在1~2病日即可出现,且逐日增多,一般为10~20%,部分达30%以上,对诊断有参考价值。
(2)红细胞和血红蛋白发热期开始上升,低血压期逐渐增高,休克期患者明显上升,至少尿期下降,其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。
(3)血小板全病程均有不同程度降低,2病日即降低,低血压及少尿期最低,并有异型、巨核血小板出现,多尿后期始恢复。血小板显著减少是本病一项特征性表现。下降迅速原因,除病毒直接损害外,提示有dic存在。
2.尿常规显著的尿蛋白是本病的重要特点,也是肾损害的最早表现。其主要特征为:出现早、进展快、时间长。多在2--3病日尿中即开始出现蛋白,并发展迅速,可在1天内由“+”突然增至“+++”或“++++”。少尿期达高峰,以后逐渐下降,尿中还可有红细胞、管型或膜状物(是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物),故必须强调多次查尿、有助于诊断。
1.尿 氮及肌酐低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰,以后逐渐下降,升高程度及幅度与病情成正比。
2.二氧化碳结合力发热后期即下降,低血压休克期明显,少尿期亦有下降,多尿期逐渐恢复至正常。
3.电解质血钾在发热期可有降低,休克期仍低,少尿期上升为高血钾,多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低,以休克及少尿期最显著。血钙在全病程中亦多降低。
一般血小板均减少,有dic者,开始为高凝阶段,凝血时间缩短,但为时较短,不易观察。其后转为低凝血阶段和继发性纤溶亢进。低凝阶段,表现为凝血因子大量消耗,血小板下降,凝血酶原和部分凝血活酶时间延长,纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长,纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验(3p试验)阳性说明有纤维蛋白单体存在,证明有较多凝血酶及纤溶存在。
在急性期细胞免疫功能普遍低下,尤以休克期为甚,其下降幅度与病情严重程度相平行,至多尿期渐回升。在ehf患者病程中存在着调节性t细胞数量和功能失常,表现为病初自发性抑制性t细胞(sts)活性即明显低下,cd8细胞百分数增加,cd4/cd8比值倒置,增加的cd8细胞属于细胞毒性t细胞。
血清免疫球蛋白测定可见igm和iga增高,早期尤其以igm增高为著。急性期补体水平下降,血清总补体及补体c3、c4含量,在发热期即开始下降,低血压及少尿期尤著,病情危重者明显降低。免疫复合物检出率增高,早期即出现循环免疫复合物,肾组织作电镜或免疫荧光检查,在肾小球基底膜见有免疫复合物沉积。
自病毒分离成功以来,对本病的特异性诊断技术迅速建立,检测对象已由血清抗体发展到尿液抗体,由检测抗体发展到细胞内抗原和尿中可溶性抗原,检测方法也日新月异。近来用分子生物学技术如斑点杂交、原位杂交及聚合酶链反应(pcr)已试用于ehf的诊断及发病机理研究。
1.免疫荧光技术(ifat)为常规方法之一。用间接免疫荧光法检测患者血清特异性igm和igg抗体,前者在第1病日即可检出,第2病日阳性率88.2%,第3病日达100%;igg在2病日即可检出,4~5病日阳性率达75%。直接免疫荧光法,可检出白细胞及尿沉渣细胞内病毒抗原,用于早期诊断。
2.酶联免疫吸附试验(elisa)用双抗体夹心法检测可溶性抗原,用竟争法检测阻断抗体,特异、敏感,又可避免需要荧光显微镜。ehf-igm捕获法elisa(mac-elisa)以不同病日血清igm检出率为97.7%,而ifat法检出率为88.7%,是一敏感、特异的诊断方法。
3.免疫粘附血凝法(iaha)用于检测抗体,其抗体滴度与免疫荧光抗体滴度相仿,又可区别不同类型病毒抗体。
李镐汪和日本学者合作制出检测ehf抗体的间接凝集试验方法,将汉坦病毒 结合到硅化物颗粒上,制成直径为1.8μm的抗原致敏颗粒,与稀释的待检血清反应40分钟可观察结果,此法简便易行,非特异反应少,敏感性好。
4.反向被动血凝法(rpha)用于检测体液病毒抗原,与elisa法滴度基本一致。
5.放射免疫法(ria)国外用固相放射免疫法与elisa进行诊断及血清流行病学调查,其敏感性较免疫荧光法高10倍以上。
6.空斑减少中和试验(prnt)中和抗体是ehfv感染后产生的一种重要抗体,是目前用于病毒血清学分型的主要依据。本法要求严格,操作复杂费时,难以在一般试验室开展。中和效价的高低与病型轻重有关,即重症患者低,中型患者较高。
7.放射免疫沉淀试验(rip)有报告用rip对83份不同病日患者血清测定,抗ehfv-np(核蛋白)抗体最早出现,大多在4病日便可测出,其后为抗g2(糖蛋白),抗g1仅在少数标本中方能测出。三种病毒结构蛋白抗体滴度也是抗np最高,抗g1最低。
8.应用cdna探针检测ehfv-rna的研究,最近国内外先后获得了病毒的m、s片段的多个cdna克隆,可用于制备检测ehfv核酸的探针。检测ehf患者血液、尿液和外周血淋巴细胞中的ehfv核酸,具有较好的特异性和较高的敏感性,为发病机理和诊断研究提供了先进手段。
1.人间疫情监测包括及时掌握疫情,分析疫情动态和发展趋势,为及时采取预防措施提供依据,疫情登记要详细,必要时应进行个案调查和采血检查抗体,以核实疫情。
2.鼠间疫情监测逐渐查清疫区和非疫区宿主动物的种类、分布、密度和带毒率。并进行宿主动物带毒率的动态调查,监测地区:重要城市、港口和交通要道等。监测时间:在本病高峰前进行。监测对象和数量:家鼠、野鼠各100只以上,实验用大白鼠等也要定期检查。
1.灭鼠以药物毒杀为主,应在鼠类繁殖季节(3~5月)与本病流行季节前进行。采用毒鼠、捕鼠、堵鼠洞等综合措施,组织几次大面积的灭鼠。
2.防鼠挖防鼠沟,野营,工地应搭高铺,不宜睡上铺;保存好粮食及食物;整顿环境,以免鼠类窝藏。
3.出血热病毒对一般消毒剂十分敏感,加热56℃30分钟或煮沸1分钟即可杀灭,因此饮用水应煮沸,剩菜剩饭应加热。
在秋季灭鼠可同时用杀虫剂进行灭螨,主要杀灭部队经常活动地区的游离螨与鼠洞内螨。防螨应注意:①不坐卧于稻草堆上;②保持室内清洁,曝晒与拍打铺草;③清除室内外草堆、柴堆、经常铲除周围杂草,以减少螨类孳生所和叮咬机会;④亦可用5‰*溶液喷晒衣服开口处,有效时间约半日。
一、流行性出血热该怎样治疗流行性出血热如果发现及时,治疗得当的话,死亡率就会很低。而若果发现较迟或者发现了却还没有进行及时的治疗,那么疾病治愈率就会很低,而病死率会较高。所以大家都要有定期全身检查的良好习惯,并在查出患有流行性出血热时,要有
一、流行性出血热是由什么原因引起的流行性出血热的病原是布尼亚病毒科(Bunyav’iridae)的汉坦病毒属(Hantavirus,HV)病毒。能引起肾综合征出血热的病原包括汉坦病毒属的汉坦病毒(Hantaanvirus,HTNV)、汉城病
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