肝脏的生理功能,肝给我们带来的福音

一、肝脏排毒与微循环

　　肝解毒时由于血液在流动的关系，它不是把血液关起门来做这个工作的，而是边流动边解毒，解毒的同时身体的其他部位正常运转中还会继续产生代谢产物。所以血液里一直都会存在一些毒素，永远都解不完，只能保持我们身体的正常运转，但不能出意外和加重身体净化负担，如熬夜，酗酒，服药，感染等，否则不仅仅是肝脏解毒功能受损，别的脏器细胞也会加快老化，使体内毒素在血液中含量大大增加，这种大分子毒性物质会使血液粘稠，血流缓慢，最后停滞在人体的毛细血管中，成为“死血”。大家可能不知道毛细血管有多细，如果用显微镜看的话，可以看得见一个很小的血液细胞仅仅能刚好通过。如果堵塞一条也没关系，但如果堵塞多了，像堵车一样，时间久了，越堵越多，相互影响，交通就会瘫痪。人衰老不只表现在外部体态容貌上，身体各内脏器官都会发生变化，其中肝脏改变亦很明显。首先肝血流量要减少。男过25岁，肝脏循环血流量平均每年下降0.3%～1.5% 。女过20岁以后，60岁时的肝内血流量约比20岁时减少40%～50%。其实, 研究表明，人在60岁后，肝细胞数量随年龄增长而锐减。肝脏趋向硬变，重量明显下降，90岁老年人肝脏的平均重量只有30岁左右青年人肝重的51.8%。血液是护肝养肝的基础，血流量的减少使肝内血液循环功能下降，肝脏吸收营养、代谢和清除毒素的能力也相应减退。

二、肝脏主要的功能

　　肝脏对来自体内和体外的许多非营养性物质如各种药物、毒物以及体内某些代谢产物，具有生物转化作用。通过新陈代谢将它们彻底分解或以原形排出体外。这种作用也被称作“解毒功能”,某些毒物经过生物转化,可以转变为无毒或毒性较小,易于排泄的物质;但也有一些物质恰巧相反，毒性增强(如假神经递质形成)，溶解度降低(如某些磺胺类药)。肝脏的生物转化方式很多，一般水溶性物质，常以原形从尿和胆汁排出;脂溶性物质则易在体内积聚，并影响细胞代谢，必须通过肝脏一系列酶系统作用将其灭活，或转化为水溶性物质，再予排出。肝脏是最主要的药物代谢器官。

　　其生物化学反应可分四种形式：①氧化作用。如乙醇在肝内氧化为乙醛、乙酸，再氧化为二氧化碳和水。这种类型又称氧化解毒。②还原作用。某些药物或毒物如氯霉素、硝基苯等可通过还原作用产生转化,三氯乙醛在体内还原为三氯乙醇,失去催眠作用。③水解作用。肝细胞含有多种水解酶，可将多种药物或毒物如普鲁卡因、普鲁卡因酰胺等水解。④结合作用。是肝脏生物转化的最重要方式，使药物或毒物与葡萄糖醛酸、乙酰辅酶A(乙酰化)、甘氨酸、3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸(PASA)、谷胱甘肽等结合有的学者根据特有的酶系统，将其分为两型，即相Ⅰ反应(通过氧化、还原、羟化、硫氧化、去胺、去羟化或甲基化等生物化学反应，包括混合功能性氧化酶，有时还能使无毒物质变为有毒，如异烟肼的乙酰化)和相Ⅱ反应(如微粒体的二磷酸尿核苷葡萄糖转移酶促使某些物质与醛糖酸结合生成醛糖酸盐，便于从胆汁和尿中排出)。由于肝内的一切生物化学反应，都需要肝细胞内各种酶系统参加。因此，在严重肝病或有门脉高压、门-体静脉分流时，应特别注意药物选择，掌握剂量，避免增加肝脏负担。长期服用某种药物，可以诱导相关酶活性增加，而产生“耐受性”或“耐药性”，又因相关酶特异性差，产生“交叉耐药性”或药物协同作用，引起不良后果。

　　正常人血胆红素80～85%来自衰老红细胞血红蛋白，其余来自肝内非血红蛋白的亚铁血红素(如肌红蛋白分解)和骨髓未成熟红细胞破坏(无效性红细胞生成)，又称旁路胆红素，意指为亚铁血红素代谢的一个支流。从单核吞噬细胞和肝细胞内形成的非结合胆红素(间接胆红素),具有脂溶性,易透过血-脑屏障、胎盘、肠和胆囊上皮等，干扰细胞代谢功能，必须与血浆中白蛋白结合(直接胆红素)，才能使其失去原有的脂溶性。在肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程，任何一个环节发生障碍，均可使血胆红素增高，引起黄疸。胆红素进入肝细胞后与胞浆内的Y和Z蛋白相结合，可以防止向外逆弥散。某些药物可以干扰胆红素与白蛋白的结合，竞争肝细胞膜受体，或竞争Y蛋白，阻碍肝细胞对胆红素的摄取、结合和代谢。新生儿由于血-脑屏障发育不全，血浆白蛋白较低，肝细胞内Y蛋白仅为成人浓度4～21%(出生后5～15个月才达成人水平)，后者是新生儿生理性黄疸的重要原因。

三、肝功能的检测

　　1. 丙氨酸氨基转移酶(ALT)正常参考值：0—40IU/L临床意义：对肝实质病变的诊断及病程变化的观察有重要意义。注意事项：空腹采血，标本应避免溶血，严重黄疸及浑浊血清也可使结果升高，血清不宜冰冻保存。

　　2. 天门冬氨酸氨基转移酶(AST)正常参考值：0—40 IU/L临床意义：急性心肌梗死时升高。肝病及其它脏器炎症时也常升高。注意事项：标本应避免溶血，血清不宜冰冻保存。

　　3. 总蛋白(TP)正常参考值：60—85g/L临床意义：了解体内蛋白质代谢的一般情况。对肝、肾损害，多发性骨髓瘤等有一定的诊断、鉴别意义。总蛋白升高常见于高度脱水、休克、慢性肾上腺皮质机能减退等造成的血液浓缩而致;总蛋白降低常见于营养不良和消耗增加(如严重结核病、甲亢、恶性肿瘤及慢性肠道疾病等)，合成障碍(如肝硬化)蛋白丢失(如肾病综合症、溃疡性结肠炎、烧伤及失血等)。注意事项：空腹采血，标本应避免溶血。

　　4. 白蛋白(ALB)正常参考值：35—55 g/L临床意义：白蛋白的生理功能广泛，包括营养价值;有效胶体渗透压的保持;血清钙、未结合胆红素、游离脂肪酸、药物、以及甲状腺激素的运输。白蛋白的多种生理功能使其成为检测肝脏疾病的重要指标。白蛋白增高常见于严重失水而导致血浆浓缩，使其白蛋白浓度上升。白蛋白降低基本与总蛋白相同，特别是肝脏、肾脏疾病更为明显。注意事项：空腹采血，标本应避免溶血。

　　5.球蛋白(GLB)正常参考值：20-30g/L临床意义：球蛋白升高常见于肝硬化、红斑狼疮、硬皮病、风湿及类风湿性关节炎、结核、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风、骨髓瘤、淋巴瘤等。球蛋白降低常见于生理性低球蛋白血症(婴儿)、肾上腺皮质功能亢进、及先天性免疫功能缺陷的病人，体内球蛋白合成会减少。

　　6. 白/球蛋白比值(A/G)正常参考值：1.5-2.5:1临床意义：白蛋白、球蛋白比值小于1时称为A/G比例倒置，常见于肾病综合症、慢性肝炎及肝硬化等。

　　7. 总胆红素(TBIL)正常参考值：3.42—20.5μmol/L临床意义：由于胆红素的代谢与肝脏功能的密切关系，它一直作为一项重要的常规肝功能指标。黄疸发生的原因：①胆红素形成过多，如先天性的红细胞膜、酶或血红蛋白的遗传性缺陷等;获得性的败血症、脾功能亢进;造血系统功能紊乱，如恶性贫血铅中毒等。②肝细胞处理能力下降，如新生儿生理性黄疸、药物性黄疸、肝内淤滞性黄疸、代谢障碍及肿瘤所治的肝病变。③肝细胞在肝外的排泄障碍。由结石、肿瘤、狭窄、炎症、寄生虫等所致的胆道梗阻。

　　8. 直接胆红素(DBIL)正常参考值：0—6.84μmol/L临床意义：直接胆红素在诊断、鉴别黄疸类型有重要意义。溶血性黄疸总胆红素升高， 直接胆红素正常或稍有升高;肝细胞性黄疸时总胆红素、直接胆红素均升高;阻塞性黄疸总胆红素和直接胆红素均升高;肝癌、胰头癌、胆石症等也可见直接胆红素升高。

四、如何保护肝脏

　　1.保持正常体重体重过重会让肝脏工作更辛苦，罹患脂肪肝的机率也会升高。如果全身脂肪减少，肝脏的脂肪也会减少，甚至明显下降肝病病人升高的肝功能系数。“如果不是B肝或C肝带原者，一般人肝系数轻度升高，多为脂肪肝引起的，”台北荣总肠胃科主治医师黄以信说。理想减重方式就是均衡饮食加上规律运动。

　　2.远离各种可能受血液污染的器具避免不必要的输血、打针、穿耳洞、刺青、和他人共享牙刷、刮胡刀等，以及减少接触可能受到血液污染的器具，因为B型、C型肝炎主要透过血液和体液传染，因此和B型、C型肝炎带原者同桌吃饭，并不会被传染。

　　3.均衡饮食为求速效减肥，三餐只吃水果，而不吃其它食物，或者是“低糖饮食”──高蛋白、低碳水化合物的饮食组合，不均衡的饮食增加肝脏负担。肝脏负责把吃进的食物，转换成身体能量来源。对肝脏来说，把非碳水化合物转化成能量，比把碳水化合物转化成能量更吃力。均衡的饮食能量来源组合应该是55～65%的来自碳水化合物能量(例如米饭、面食)，11～15%的来自蛋白质能量(例如肉类、豆类)，20～30%的来自脂肪能量其中不饱和脂肪占比85%(例如植物油)。

　　4.注意饮食卫生不喝生水，也不要生食海鲜，因为蛤、蚝以及贝类等容易受到A型肝炎病毒感染。如果要到A型肝炎高感染区旅游，例如中国*、东南亚、中南美、非洲等地，最好在出发前注射A型肝炎疫苗。

　　5.不喝酒人们所饮入的酒精都要经过肝脏进行代谢，当酒精过多，肝脏的代谢功能下降时，酒精中的主要成分乙醇就要经过乙醇脱氢酶的催化作用变成乙醛，而乙醛对人体有巨大的作用，最终人体的肝脏在乙醇和乙醛的作用上形成了酒精肝。所以说嗜酒是最主要的造成酒精肝的原因。

　　6.戒烟抽烟和罹患肝癌有关。

　　7.不乱吃药吃进去的药物都必须经过肝脏解毒。除了医师处方药，避免自行服用其它药物，因为服用多种药物容易产生药物交互作用，影响肝脏代谢药物能力。有肝病的人就医时，应告知医师他目前正在服用的所有药物，以做为医师处方时的参考。

　　8.注意睡眠时间成年人正常的睡眠时间应该为8小时，正常的应该是从22点左右开始上床睡觉了，到了凌晨1至3点钟是进入深睡眠状态，这个时辰是养肝血的最佳时间，反之，就会养不足血。因此我们呼吁尽可能地不要熬夜，如果不得已成了熬夜一族，就应摄取更充足的营养保护自己，让熬夜对身体的伤害减到最小。