血红蛋白相信大家都听说过,但具体是怎样的却不是很清楚,它是人体内部非常重要的物质,它的存在会使得人体血液内的红细胞具有运输氧气的功能。那么你知道人体内部的血红蛋白浓度应该是多少吗,血红蛋白浓度的参考值是什么呢?血红蛋白浓度在出现意外时会有哪些异常结果呢?血红蛋白浓度为什么会偏高呢?下面我们就一起来看看吧。
血红蛋白是高等生物体内负责运载氧的一种蛋白质(缩写为Hb或HGB)。是使血液呈红色的蛋白。血红蛋白由四条链组成,两条α链和两条β链,每一条链有一个包含一个铁原子的环状血红素。氧气结合在铁原子上,被血液运输。血红蛋白的特性是在氧含量高的地方,容易与氧结合;在氧含量低的地方,又容易与氧分离。血红蛋白的这一特性,使红细胞具有运输氧的功能。
而血红蛋白浓度,又名血红蛋白含量(简写Hb),指每升全血中红细胞的血红蛋白的含量,单位为g/L。血红蛋白为血液携带氧气的运载工具,故此值可用于衡量贫血的程度。
正常参考值
成年男性为120~160g/L;
成年女性为110~150g/L;
新生儿则是170~200g/L;
青少年(儿童)是110~160g/L。
异常结果
红细胞和血红蛋白增多
1.相对性增多
由于某些原因使血浆中水分丢失,血液浓缩,使红细胞和血红蛋白含量相对增多。如连续剧烈呕吐、大面积烧伤、严重腹泻、大量出汗等;另见于慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进等。
2.绝对性增多
由各种原因引起血液中红细胞和血红蛋白绝对值增多,多与机体循环及组织缺氧、血中促红细胞生成素水平升高、骨髓加速释放红细胞有关。
(1)生理性增多
(2)病理性增多
由于促红细胞生成素代偿性增多所致,见于严重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形,如法洛四联症、紫绀型先天性心脏病、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、肺动-静脉瘘以及携氧能力低的异常血红蛋白病等。在另一些情况下,病人并无组织缺氧,促红细胞生成素的增多并非机体需要,红细胞和血红蛋白增多亦无代偿意义,见于某些肿瘤或肾脏疾病,如肾癌、肝细胞癌、肾胚胎瘤以及肾盂积水、多囊肾等。
红细胞和血红蛋白减少
一般成年男性血红蛋白<120g/L,成年女性血红蛋白<110g/L为贫血。根据血红蛋白减低的程度贫血可分为四级。
轻度
血红蛋白>90g/L;
中度
血红蛋白90~60g/L;
重度
血红蛋白60~30g/L;
极度
血红蛋白<30g/L。
1.生理性减少
3个月的婴儿至15岁以前的儿童,因生长发育迅速而致造血原料相对不足,红细胞和血红蛋白可较正常人低10%~20%。妊娠中、后期由于孕妇血容量增加使血液稀释,老年人由于骨髓造血功能逐渐减低,均可导致红细胞和血红蛋白含量减少。
2.病理性减少
(1)红细胞生成减少
1)骨髓造血功能衰竭
2)因造血物质缺乏或利用障碍
如缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、叶酸及维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血。
因红细胞膜、酶遗传性的缺陷或外来因素造成红细胞破坏过多导致的贫血,如遗传性球形红细胞增多症、地中海性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、异常血红蛋白病、免疫性溶血性贫血、心脏体外循环的大手术及一些化学、生物因素等引起的溶血性贫血。
(3)失血
测量
血红蛋白测量方法一般为比色法。比色法测量的原理是被测试溶液浓度的改变,改变了溶液颜色的深浅。溶液浓度越高,溶液的颜色就越深,反之如果溶液的浓度越低,颜色就越浅。
颜色的深浅直接影响了溶液对光线的吸收程度。溶液颜色越深吸收的光线越多,透过的光线越少。反之,溶液颜色越浅吸收的光线越少,透过的光线越多。通过测量透过比色池光线的强弱,可以间接测量出溶液的浓度。它的测试依据应该遵循朗伯一比耳定律,这就是光电比色法测试的基本原理。
通过实施具有战略平衡的疾病管理和预防规划,可以有效减少血红蛋白异常。
●大量摄入液体
●补充叶酸
●止痛药
●抗生素
地中海贫血需要定期输血,以保持提供健康的血红蛋白及维持生命。由于多重输血,人体器官含铁超负荷,需要进行二级治疗来控制这一状况。地中海贫血可通过成功的骨髓移植得到治愈,但这一程序费用高昂,在多数情况下无法做到。
减轻血红蛋白异常负担的最有经济效益的战略,是通过实施预防规划来补充疾病管理。费用不高和可靠的验血可鉴别有可能生育受影响子女的夫妇。这项基因筛检尤其适宜在婚前或妊娠前进行,使夫妇有可能讨论子女健康问题。随后的基因咨询向特征基因携带者说明可能遗传给其子女的危险以及如果罹患血红蛋白异常需要进行的治疗。产前筛检基因疾病涉及到需要适当考虑的特定伦理、法律和社会问题.
阵发性睡眠性血红蛋白尿尚无特异性疗法,对症治疗主要是缓解贫血及减少溶血发生。选择治疗时要根据每个患者实际情况权衡利弊。常用的治疗方法有:
(1)皮质类固醇
一般认为,用强的松类药物可控制或减轻血红蛋白尿发作,使血红蛋白上升,但停药后易复发。一般20~30毫克/日,连用3~6周,缓解后逐渐减量。减量过程中,有人主张试服旦那唑(炔睾醇)0.2克,每日2次或每日3次,可减少反跳现象。
(2)雄激素
雄激素可促进红细胞生成,对阵发性睡眠性血红蛋白尿骨髓增生低下者,用雄激素可减少输血,使血红蛋白上升。国内一般应用大力补或康力龙。大力补15~30毫克/日,或康力龙6~12毫克/日,应用中注意副作用。
(3)维生素e
维生素e是一种抗氧化剂,国外学者认为它可强化红细胞膜,阻止溶血发生。国内常用于治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿,但疗效须进一步证实。一般剂量100~200毫克,每日3次。
(4)铁剂
阵发性睡眠性血红蛋白尿患者由于大量血红蛋白随尿丢失,病程久长可致严重缺铁性贫血。明确缺铁后,可用铁剂。但补铁不当,会使溶血加重,这是因为使用铁剂后生成更多有缺陷的对补体敏感的红细胞的缘故。所以只宜用小剂量口服铁剂。有人主张在给铁剂治疗前先输血,以抑制红细胞的生成,防止溶血加重。
(5)输血
输血不但可以提高血红蛋白水平,而且由于输入的红细胞为正常无缺陷红细胞,它们的寿命正常,因此可相对减少患者自身的有缺陷的红细胞的比例,减轻溶血。临床上常见大量输血后血红蛋白尿减轻甚或停止。
输血的适应症是①严重贫血伴有缺氧症状;②严重、持续的溶血伴有长时间的血红蛋白尿;③小血管血栓形成的剧痛;④外科手术之前。
但由于输全血可同时输入血浆中abo凝集素及补体等,以及患者多次接受hla不同型血,可产生抗白细胞及抗血小板抗体,常易发生输血反应,甚至诱发血红蛋白尿,或加重原有血红蛋白尿。因此,对阵发性睡眠性血红蛋白尿患者应输以生理盐水洗涤红细胞。
(6)其他
其他如用骨髓移植、胎肝移植、654-2治疗。
红细胞膜是由脂质和蛋白质组成的脂质双层结构,其组成和结构都很稳定,脂质一旦被氧化能迅速被胞浆中的脂肪酸修复以保持膜完整性,但蛋白质水平上控制脂质双层稳定的机制尚不明确。维持膜脂质组成的酶活性受氧化应激和胞内钙离子浓度的影响。
血红蛋白病如scd和地中海贫血的红细胞亚群中没有正常的脂质组成和结构。这些细胞尽管也有抗氧化系统,但是其膜脂质和蛋白质以及维持脂质结构的酶都被损伤,继发的红细胞膜异常修复使红细胞与其他血细胞和血浆成分的相互作用发生改变,这在疾病的病理机制中有重要意义。血红蛋白病红细胞膜脂质双层异常改变会导致未成熟细胞的迁移(贫血)和不均衡出血,并在scd的脉管阻塞性危象中起作用。表达磷脂酰丝氨酸的细胞脂质分解产物可造成血管功能不全,包括scd急性胸腔综合征。
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