左心衰的急救办法是什么

心脏是我们非常重要的身体器官，一旦心脏方面出现了问题的话，则会给生命健康造成很大的威胁。在很多的因素作用下，心脏病的患者病情可能会突然的加重，如若不能及时采取措施急救的话，会有致命的危险。比如左心衰就是比较厉害的疾病，那么，左心衰的急救办法是什么?对此来看看下文的介绍。

左心衰的急救办法是什么

1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，在情况紧迫，其他治疗措施尚未奏效时，也能对缓解病情有一定的作用。

2.吸氧：立即高流量鼻导管给氧，在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般用50%酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸入。

3.吗啡3～5mg，静脉注射，仍是治疗急性肺水肿极为有效的措施;(使患者镇静、减少躁动所带来的额外心脏负担，医学教育|网搜集同时具有小血管舒张功能而减轻心脏负荷)。

4.快速利尿：呋塞米20～40mg于2min内静脉注射完，10min内起效，可持续3～4h，4h后可重复一次。

5.应用血管扩张剂，可选用硝普钠(含有氢化物用药时间不宜超过24小时)或硝酸甘油静滴，硝普钠初始量20～40μg/min，每5min，增加5μg/min.维持量300μg/ min;硝酸甘油初始量5～10μg/min.每3min增量5μg/min维持量50～100μg/min，直至肺水肿缓解或动脉收缩压降至 100mmHg，如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。

6.洋地黄类药物：洋地黄类药物用毛花甙丙静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给 0.4 ～ 0.8mg ， 2 小时后可酌情再给 0.2 ～ 0.4mg .

7.氨茶碱0.25g，以葡萄糖水稀释后缓慢静脉推注，可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。

老年左心衰的七大征兆

征兆一：心慌、胸闷、气促。稍活动或劳动，即感心慌、胸闷、气促。

征兆二：处于失代偿状态。尿量减少，短时间内体重明显增加。若无肾脏疾患，多提示心脏功能已处于失代偿状态。

征兆三：憋醒、呼吸急促、喘息。夜间突然憋醒，或伴有呼吸急促或喘息，坐起来后症状很快消失。

征兆四：平卧不适。不能完全平卧，平卧后即感到胸闷气短，需垫高枕头或取半卧位才舒适。出现这些症状时，说明心衰症状已进一步加重。

征兆五：咳嗽、咯白痰。咳嗽、咯少量白痰。当发生急性左心衰时，主要表现为咯大量白色泡沫或洗肉水样痰，并伴有口唇或面色青紫、大汗淋漓、喘息等。

征兆六：心情烦躁、焦虑、恐惧、嗜睡。心衰发生以后，因大脑供血不足，不少老年病人会出现精神症状，如心情烦躁、焦虑、恐惧、嗜睡等。

征兆七：出现静脉淤血症状。当病人发生右心衰或全心(左、右心功能不全)衰时，因全身静脉回流不畅，会出现颈部血管(静脉)明显充盈或怒张、肝脾肿大、下肢或全身水肿等静脉淤血症状。此时，病人可能感觉不适症状较以前有所好转，但实际上却是病情加重的表现。

心衰能治好吗

对于心衰能治好吗这个问题，大家要知道在发生心衰的时候是可以利用治疗的方法来帮助缓解病情，并且在生活中一定要注意生活习惯，因为生活习惯对于心衰的病人来说都是很重要的。

心力衰竭又称"心肌衰竭"，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现，后者可见于肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。

临床上心衰病人经常问的一个问题就是：心衰能治好吗?目前来说，一旦发生心衰是不可逆转或痊愈的，但我们能够延缓病情进展、减轻症状、进步病人的生活质量、延长病人的生命。

心衰是各种病因引起的心脏病的终末期现象。值得引起重视的是：中国事心衰发作率较高的国家之一，我国心衰的“后备军”阵容巨大，尤其是儿童中肥胖的越来越多，这将是我国未来心衰暴发流行的潜伏危险，应对心衰已经刻不容缓，其中，能够预防心衰的方法有很多，运动就是一个非常有效的方法，但是，心衰病人究竟能不能运动，运动的强度是多少才适合呢?

有明确心衰症状的病人，过度锻炼是有 害的，由于过度锻炼会增加心脏的负担，加重病情。因此，一定要注意适度，不可过量，也不要过强。

引起心力衰竭的原因及分类

1、基本病因几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。

2、诱发因素在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。

常见的心力衰竭诱因：感染，如呼吸道感染，风湿活动等;严重心律失常，特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等;心脏负荷加大，妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加;药物作用，如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄;不当活动及情绪，过度的体力活动和情绪激动;其他疾病，如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。

左心衰竭应该如何诊断

1.呼吸困难 呼吸困难是急性左心衰竭最常见的和最突出的症状。患者自觉呼吸困难，同时有呼吸费力和短促，外观可见胸部呼吸肌动作过度、频率加快及鼻翼扇动等表现。

(1)阵发性夜间呼吸困难：是急性左心衰的早期表现，多数是患者在夜间熟睡1～2h后，因胸闷气短而突然惊醒，需立即坐起，并有频繁咳嗽和喘鸣，咳出泡沫样痰，采取坐位后，一般数分钟后可逐渐缓解。否则，可呈心脏性哮喘持续状态，发展成为急性肺水肿，其发生机制：①患者平卧后，使静脉回心血量增多，超过了左心负荷的限度，加重了肺淤血;②卧位后，体静脉压降低，周围皮下水肿液被逐渐吸收，使循环血量增多，亦加重了肺淤血;③夜间迷走神经兴奋性增高，一方面使冠状动脉收缩，心肌供血量减少，影响心肌收缩力，使左心室排血量减少，故肺淤血加重;另一方面使支气管平滑肌收缩，加重了肺通气障碍，使心肌缺氧增加，严重影响心功能。④平卧时，膈肌上升，肺活量减少，加重了缺氧。

(2)端坐呼吸：患者平卧时出现呼吸困难，常常被迫采取坐位或半卧位，方能减轻或缓解，称为端坐呼吸。严重时，患者必须坐于床边或椅子上，两足下垂，上身前倾，双手紧握床或椅子边缘，以辅助呼吸 ，减轻症状。发生机制主要是循环血液在体内的重新分布。①肺血容量的影响;卧位时，原来在下肢及腹腔内小静脉的血液由于体位的改变，更多地回流到心脏和肺循环，可使肺血容量增加数百毫升，而坐位时，上半身的血液由于重力作用，部分转移至腹腔及下肢，回心血量减少，肺淤血减轻。②肺活量的变化：卧位时，由于膈肌抬高、肺活量明显降低(平均降低25%)。而端坐位时，肺活量较卧时增加10%～30%。

(3)急性肺水肿的呼吸困难：老年人心源性肺水肿是由于肺毛细血管滤过压急剧，而且持续增高及肺泡毛细血管膜的损伤的结果。其呼吸困难是因：①肺间质水肿：毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质。使肺泡受挤压，肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管、缩小了气体交换的有效面积，导致低氧血症，出现严重的呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为心源性哮喘。②肺泡内水肿：在肺间质水肿期如未采取应急措施，病情可进一步发展。液体外渗到肺泡内，使肺泡内充满含有血浆蛋白质的渗出液，由于呼吸搅动而形成泡沫，加之细支气管黏膜肿胀，故可引起肺泡及细支气管的阻塞。严重地影响气体交换，加重低氧血症。肺泡内液体还使其表面张力降低，肺顺应性进一步减低。肺组织的弹性阻力加大，通过神经反射使呼吸频率加快，为协助肺呼气与吸气，呼吸肌必须增加工作量，用力呼吸，结果导致肺耗氧量增多，进一步加重缺氧。使患者出现极度的呼吸困难。

2.咳嗽 在夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸时，一般仅有平卧时咳嗽，同时咳出泡沫痰，坐起后可缓解。在急性肺水肿期，咳嗽频繁，咳出白色或粉红色泡沫痰，发作严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出，这是由于严重肺淤血时，血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内所致。

3.发绀 急性左心衰时，可出现程度不等的发绀，多先于口唇、耳垂及四肢末端。急性肺水肿时多有末梢性发绀，这是由于肺淤血时，肺间质及肺泡内水肿，影响了肺的气体交换血红蛋白氧合不足，血中还原血红蛋白增高所致。

4.陈-施呼吸 即潮式呼吸。呼吸有规律性改变，由停止逐渐加深加快，到达顶峰后，又逐渐变浅变慢，直至再停止。多见于急性肺水肿，提示预后不良。这是由于急性左心衰竭时，左心室排血量减少，使脑供血不足，脑缺血缺氧，而使呼吸中枢的敏感性降低，在呼吸减弱减慢后，血中二氧化碳储备到一定浓度，方能兴奋呼吸中枢，促使呼吸加深� �快，待血中二氧化碳浓度降低后，呼吸中枢又转入抑制状态，呼吸又减弱减慢以致停止。

5.神志状态 急性左心衰竭时由于呼吸困难、低氧血症使患者非常痛苦，患者端坐位呈现烦躁不安，表情极度焦急，面色灰白，由于缺氧状态的应急反应，患者可大汗淋漓，皮肤湿冷。持续时间较长，则可因严重缺氧和心输出量锐减，导致血压下降、脉搏细弱、神志由清醒转向意识模糊，昏睡状态，最终昏迷，发生心源性休克而死亡。

6.体征 面色青灰、发绀、端坐呼吸、四肢厥冷、脉细弱，可有交替脉，心界向左或左下扩大，心率增快，心尖部S1低钝，可闻及舒张期奔马律及心律失常。特别是舒张期奔马律的出现，是急性左心衰竭重要的体现。它的出现是由于左室舒张期负荷过重，左室舒张压增高，左心房压增高，使左室快速充盈期受阻所致。在早期血压可能增高，但这种反应持续时间不长，由于泵血功能严重不足，患者呈低血压，或血压完全不能测到。两肺可闻及水泡音及哮鸣音。急性肺水肿形成时，两肺满布水泡音，哮鸣音及如沸水样的咕噜音。若音仅局限于单侧，特别是局限于左侧者，应警惕是否由肺栓塞引起。

7.休克 是急性肺水肿的终末期表现。表现为血压下降或血压测不到，对升压药物反应迟钝，直到不能维持。四肢冰冷，尿量极少或无尿，意识模糊，呼吸加快。此时肺部音可减少，但预后更加凶险。这是由于泵血功能均不足，有效循环血量减少，回心血量也减少所致。最终心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。

根据心输出量的不同，临床上将急性肺水肿分为2型：

Ⅰ型：高输出量性肺水肿，临床上较多见。临床特点是血压常高于发病前，并有循环加速，心输出量增多，肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现，此类患者多见于高血压性心脏病、风湿性或退行性瓣膜病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)、梅毒性心脏病、输血输液过多过快等引起的急性肺水肿。此时，患者的心输出量增高是相对的，实际上比发病前有所降低。只是较正常人安静状态下的心输出量为高。

Ⅱ型：低输出量性肺水肿。临床特点是血压不变或降低，心输出量减少，脉搏细速，肺动脉压升高等。此型患者见于急性广泛心肌梗死、弥漫性心肌炎、风湿性心脏瓣膜病(严重的二尖瓣狭窄及主动脉瓣狭窄)引起的肺水肿 。

上述分型对急性肺水肿的临床治疗抢救有重要指导意义。Ⅰ型急性肺水肿采用减轻前负荷的治疗措施有效。如血管扩张剂、快速利尿剂、止血带结扎四肢等。Ⅱ型急性肺水肿采用上述方法治疗可有暂时效果，但易引起低血压甚至发生休克。

根据临床症状、体征及各项辅助检查对急性左心衰竭即可做出诊断。

1.有引起急性左心衰竭的心脏病基础，如患者既往有冠心病、急性心肌梗死、高血压病、老年瓣膜病等病史。

2.突然发生严重呼吸困难、端坐呼吸;咳嗽及咳大量白色或粉红色泡沫痰，心率增快，有奔马律，两肺满布水泡音及喘鸣音。

3.X线检查显示支气管和血管影增粗，可见kerleyB线，肺泡水肿时有两侧肺门附近云雾状蝶翼状阴影。

4.PVWP>4.0kPa(30mmHg)。