小儿病毒性心肌炎的护理小儿病毒性心肌炎的饮食禁忌有哪些

一、小儿病毒性心肌炎的护理有哪些

小儿病毒性心肌炎护理

1.严密观察病情

定时观察并记录精神状态、面色、呼吸、心律、心率和血压的变化，对严重心律失常者需持续心电监护，并做好抢救药物和器械的准备。

2.适当休息

急性期应卧床休息，至热退后3～4周再逐渐增加活动量。恢复期限制活动量，一般不少于6个月。重症患儿心脏扩大者，卧床1/2～1年。有心力衰竭者应严格卧床休息，待心衰控制、心脏情况好转后再逐渐开始活动。

3.症状和药物副作用的护理

胸闷、气促、心悸应休息；心力衰竭或心律失常者要遵医嘱使用强心药和抗心律失常药，必要时可给予吸氧；心肌炎时，使用洋地黄时剂量应偏小些，避免洋地黄中毒。对使用的抗心律失常药要了解其作用和副作用及注意事项。

4.并发症的护理

心肌炎常有传导阻滞或早搏存在，如有高度房室传导阻滞和严重心律失常存在，应进行连续心电监护。发现多源性早搏、心动过速、心动过缓、完全性房室传导阻滞、心室扑动或颤动，应立即通知医生，并配合进行紧急处理。

二、小儿病毒性心肌炎的饮食禁忌有哪些

一、饮食适宜：

　二、宜吃食物宜吃理由食用建议

香蕉。钾对人体的钠具有抑制作用，多吃香蕉，可降低血压，减轻心脏负荷，预防心血管疾病每周2-3次，脾胃虚寒、便溏腹泻者慎食

芹菜。芹菜，可通过主动脉弓化学感受器来发挥降压作用，减轻心肌细胞的负荷每周2-3次

水果。苹果富含维生素B/C，病毒性心肌炎患者要调补气血，吃 苹果可以迅速中和体内过多的酸性物质，增强体力和抗病能力每周2-4次，适合饭后食用，晚餐不宜过饱

三、饮食禁忌：

四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议

猪肚。心肌炎患者在饮食上没有过多的忌口，主要视身体状况来调理饮食，如患者消化功能不好，在选择食物上，禁忌动物内脏根据身体状况调理

小麻椒。肥肉过于油腻，病毒性心肌炎多见于儿童，儿童不宜食用油腻的食物应少吃肥肉

咖啡。咖啡属于刺激性食物，心肌炎急性发作期禁忌食用急性发作期禁忌食用

三、小儿病毒性心肌炎的症状有哪些

据报道40%～80%病毒性心肌炎患者有上呼吸道感染或腹泻等先驱病毒感染史。病毒性心肌炎的临床表现常取决于病变的范围和严重程度。症状轻重相差悬殊。轻型可无自觉症状，或表现为乏力、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、面色苍白。体征：心动过速（或过缓）、第1心音低钝，时有舒张期奔马律和第3，4心音，心尖区轻度收缩期杂音及各种心律失常（以期前收缩多见）。重型起病较急，可表现为心力衰竭和（或）心源性休克，严重心律失常，也可发生猝死。重型可有以下类型（可重叠出现）：

　1.急性泵衰竭引起的心力衰竭型

此型多突然发生充血性心力衰竭和（或）心源性休克，继而可发展为肝、胰腺、肾和脑等多脏器功能衰竭。本型在急期超声心动检查有时可见室间隔为主的心室肥厚，随心功能改善心室肥厚亦平行减轻。心功能和心肌肥厚恢复到正常时间为数周或数年。急性期的心室肥厚可能为心肌细胞肿胀和间质水肿所致，肥厚持续时间长者，推测与细胞浸润等因素有关。

　2.阿-斯综合征发作型

本型突然起病，极为迅速，临床表现为突然晕厥，重者意识完全丧失，面色苍白，常伴有抽搐及大小便失禁。听诊心动过缓（完全房室传导阻滞）或心动过速（室性心动过速），以前者多见。心电图可明确心律失常的类型。本型多有呼吸道感染或肠道感染等前驱症状，至出现心脏症状的时间较短（平均1.5天）。急性期（经临时起搏或终止室速发作）后，多可恢复正常。� �治疗正确及时，预后较好。

　3.心动过速型

本型可表现房性心动过速及室性心动过速。前者前驱症状至心脏症状出现的时间稍长（平均10天，即心房心肌炎型），多为一过性，预后一般良好。亦可发生心房扑动、心房颤动或移行为慢性房性心动过速。室性心动过速（尤其是血流动力学障碍）多属病情危重。亦可发生猝死。但多为一过性，急性期过后心动过速消失，预后较后。遗留室性期前收缩者应密切观察。

4.新生儿心肌炎型

新生儿病毒性心肌炎的病初可先有腹泻、食少等前驱症状或突然起病。临床表现多为非特异症状且累及多个脏器或类似重症败血症的表现。据Cherry统计45例，喂奶困难占84%，心脏症状81%，呼吸急促75%，发绀72%，发热70%，咽炎64%，肝脾大53%、双峰型经过35%，中枢神经系统症状27%，出血或黄疸13%，腹泻8%。据Rozkovec报道，新生儿柯萨奇病毒性心肌炎超声心动图表现可呈类似扩张型心肌病，或呈心室壁瘤样改变。新生儿心肌炎的病情进展迅猛，病死率高，预后差，易有流行倾向。自Javett（1956）首次报道了柯萨奇B病毒引起新生儿心肌炎的流行（南非某医院婴儿室内，在1个月左右时间内有10例新生儿发病），10例中5例死亡，3例做了尸检，心肌以炎症及坏死为主。伴有多脏器损害。以后在罗得西亚、荷兰及美国等先后有多次暴发流行。近年我国也有新生儿病毒性心肌炎暴发流行的报道，东北地区某医院婴儿室（1993）发生新生儿柯萨奇病毒感染发病38例，合并心肌炎14例（占36.8%），其中8例除心肌损伤外伴多脏器受累（肝损害4例，弥散性血管内凝血4例，脑膜炎2例）并有类似重症败血症的临床表现，死亡8例。病原证实为柯萨奇B3及B5病毒。我国9省市心肌炎协作组于1978年提出的临床和病毒学依据，已在临床广泛应用。

四、小儿病毒性心肌炎的发病机制有哪些

病毒感染是心肌炎的重要原因，其中以柯萨奇B1～B5型最常见；其次有柯萨奇A4、A16型；埃可病毒9、11、22病毒感染，是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关。发病机制目前研究主要集中两个方面：

1.免疫机制

美国和日本一些学者研究证实、病毒性心肌炎细胞免疫起主导作用，病毒的局部作用次之。受亲心脏性柯萨奇B病毒感染后，脾脏受刺激可产生自家反应性、溶细胞性T淋巴细胞，此种细胞对作为抗原的心肌细胞有自体免疫作用，对已受感染和未受感染的心肌细胞都有 溶解作用，引起广泛病变、细胞坏死严重，还可产生病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞。病毒感染后，心肌细胞表面有被病毒改变的心肌抗原，由于T淋巴细胞能识别这种抗原、使受染心肌细胞溶解，引起炎症。以上二种T细胞都是胸腺依赖性T细胞，切除胸腺后，病毒再感染不会发生以上反应。研究还表明同样亲心脏病毒感染，不同个体产生病变程度不同，有的甚至不发生病变，可能与受染者遗传和体质有关。此外还有的学者证明除T细胞外，还有自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解。1987年首都儿科研究所生化免疫实验室，在体外培养的小鼠心肌细胞感染柯萨奇病毒，发现病毒和T细胞损伤心肌的机制不同，病毒感染细胞后，在其中复制后释出，导致细胞自溶和感染扩散；而T细胞是杀伤心肌细胞，破坏病毒复制的场所，最后导致病毒感染的终止。本病在临床出现心脏症状时，多数受染心肌已分离不到病毒，故学者们认为心肌炎时，心肌损伤主要是T细胞介导的自体免疫机制，病毒感染是作为免疫反应的启动者。

2.自由基的研究

氧自由基是指具有奇数电子的原子和原子团。氧是生物体内最重要的电子受体，在氧化代谢过程中，可产生多种自由基，其性质极为活跃，对组织具有很大破坏性，最常见有3种，是超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、氢氧自由基（-OH）。正常心肌含有许多酶，可将其随时清除，主要是超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶、过氧化物酶等，氧自由基通过对细胞脂质、蛋白质、糖及核酸代谢的影响，使细胞膜失去完整性，结果通透性增加，亚细胞器及核中蛋白质、酶和核酸等破坏，细胞功能受损，细胞破坏，死亡。