提到川崎病肯坑很多人都不太了解,这是一种小儿常见病,孩子发病后会出现急性发热的现象,家人们很容易将其误认为是普通的发烧或是其他的疾病,然而这却是一种全身性的血管病变,危害性还是很大的,必须要提高警惕,那么川崎病的护理措施有什么?下面为大家做详细的介绍。
ⅰ期:约1~2周,其特点为:①小动脉、小静脉和微血管及其周围的发炎;②中等和大动脉及其周围的发炎;③淋巴细胞和其它白细胞的浸润及局部水肿。
ⅱ期:约2~4周,其特点为:①小血管的发炎减轻;②以中等动脉的炎变为主,多见冠状动脉瘤及血栓;③大动脉少见血管性炎变;④单核细胞浸润或坏死性变化较著。
ⅲ期:约4~7周,其特点为:①小血管及微血管炎消退;②中等动脉发生肉芽肿。
ⅳ期:约7周或更久,血管的急性炎变大多都消失,代之以中等动脉的血栓形成、梗阻、内膜增厚而出现动脉瘤以及瘢痕形成。
关于动脉病变的分布,可分为:①脏器外的中等或大动脉,多侵犯冠状动脉、腋、髂动脉及颈、胸、腹部其它动脉;②脏器内动脉,涉及心、肾、肺、胃肠、皮、肝、脾、生殖腺、唾液腺和脑等全身器官。
血管炎变之外,病理还涉及多种脏器,尤以间质性心肌炎、心包炎及心内膜炎最为显著,可波及传导系统,往往在ⅰ期病变时引致死亡。到了第ⅱ、ⅳ期则常见缺血性心脏病变,心肌梗塞可致死亡。还有动脉瘤破裂及心肌炎也是ⅱ、ⅲ期死亡的重要原因。
mcls的血管病理与婴儿型结节性多动脉炎非常相似。除冠状动脉或肺动脉瘤和血栓形成外,主动脉、回肠动脉或肺动脉等血管内膜均有改变。荧光抗体检查可见心肌、脾、淋巴结的动脉壁均有免疫球蛋白igg沉着。颈淋巴结及皮肤匀可出现血管炎,伴有小血管纤维性坏死。还有胸腺高度萎缩,心脏重量增加,心室肥大性扩张,肝脏轻度脂肪变性以及淋巴结充血 滤泡增大。但肾小球并无显著病变。
本病与典型结节性动脉周围炎(kussmaul-maier型)区别之点如下:①后者的血管炎显示明显的类纤维样坏死(fibrinoide necrosis),而mcls则少见这种坏死性变化或仅有轻微变化;②典型的结节性动脉周围炎难得涉及肺动脉。
患儿由于发热、口腔粘膜充血糜烂而影响食欲,甚至不肯进食。我们了解患儿平时的饮食习惯以及特别喜爱的食品,将其烹调成美味可口、蛋白质含量较高、营养丰富、易消化的低盐流质或半流质。食物宜温凉,不会自己进食的患儿请家长给予耐心喂食。
尚在哺乳期的患儿,则要求其母亲多进营养丰富的食品,特别要增加每天所进的液体量(肉汤、鸡汤、鱼汤等),以求增加奶量和提高奶的质量。患儿体温恢复正常后,食欲多有改善,此时给予高热量、高蛋白、高维生素饮食,有利于机体迅速康复。
体温患儿以发热为首发症状。入院后测体温4次/d,直到体温正常后改为2次/d。由于该病反复高热不退,患儿家属易急噪、焦虑、情绪不稳定,应耐心劝说解释。出现高热时不应自己给患儿服退热药,应向医生报告。体温38.5℃以下采用物理降温,温水擦浴、冰袋降温、多饮温开水,如体温不降,持续升高达38.5℃以上应采用药物治疗如莫丁舒、普菲特达到降温目的。
保持空气清新,室温20~22℃,湿度50%~60%,每日通风卧床休息,多喂水,给予营养丰富的流质,补充B族维生素和维生素C监测体温,观察热型及伴随症状并及时处理降温,T>39℃时头部冰敷,畏寒肢体寒冷者温水擦浴,保暖,避免受凉物理降温效果不明显采取药物降温。
患儿出现持续性发热、舌头出现杨梅样、甲床皮肤交界处有大片状脱皮等症状。据专家分析,如果患儿出现以上症状,就有可能患有川崎病。
川崎病也就是皮肤粘膜淋巴结综合症,是一种以全身血管炎变为主要病理特点的急性发热性出疹性小儿疾病。专家表示,该病病因尚未明确,相关研究表明该病在急性期存在明显的免疫失调,在发病机理上起重要作用。
川崎病多发于5岁以下的儿童。主要症状常见持续性发热,5~11天或更久,体温常达39℃以上,抗生素治疗无效。常见双侧结膜充血,口唇潮红,有皲裂或 血,见杨梅样舌。手足呈硬性水肿,手掌和足底早期出现潮红,10天后出现特征性趾端大片状脱皮,出现于甲床皮肤交界处。
还有急性非化脓性一过性颈淋巴结肿胀,以前颈部最为显著,直径约1.5cm以上,大多在单侧出出现,稍有压痛,于发热后3天内发生,数日后自愈。发热不久即出现斑丘疹或多形红斑样皮疹,多见于躯干部,但无疱疹及结痂,约一周左右消退。
专家提醒,绝大多数患儿预后良好,呈自限性经过,适当治疗可以逐渐康复。但15~30%的川崎病患者可发生冠状动脉瘤。但如果在10日以内能治好的话,95%可不引起动脉瘤。如果冠状动脉不发生什么变化,3个月后就可以恢复正常的生活。即使有动脉瘤,3个月以内治好的,也可以进行普通生活,但慎重起见,要定期做超声波检查。
专家强调,孩子虽然发热,却还很有精神。虽说食欲稍有下降,也什么都吃。高热时要注意补给充足的水分。患儿营养不足与机体代谢和消耗增多有密切关。
要加强消化道管理,多食用高营养、易消化的食物,主张以高热量、高蛋白、高维生素的流质或半流质饮食为主,如鸡蛋糕、果汁饮料、豆浆等。避免食用生、硬、过热、辛辣的刺激性食物。急性发作期以少量流食、多餐为主,必要时补充营养物质如脂肪乳、氨基酸,保证有足够营养进入,提高自身的抗病能力,促进疾病早日康复。
尽管许多学者做了大量研究,川崎病的病因目前尚不清楚。但大量流行病学和临床观察显示,川崎病是由感染所致。鉴于这种自限性疾病所表现出的发热、皮疹、结膜充血、颈淋巴结肿大以及好发于儿童、爆发流行时明显的地域分布都提示其发病与感染有关。
然而,标准的和更先进的病毒及细菌的检测手段和血清学检查均无法确定微生物是致病的惟一原因。尽管最初曾报道有大量可能的感染因素,包括EB病毒,人类疱疹病毒6、7,人类细小病毒,耶尔森菌,但进一步的研究均无法证实。在日本及美国,由于在爆发流行期间曾有某些家庭有洗涤地毯的经历,所以家庭中的尘螨亦被认为是致病因素,同样这也是偶然才发生。其他多种环境因素亦曾被认为是致病因素,包括使用某些药物、接触宠物及免疫反应,但都未被确认。相反,对患有川崎病的儿童的免疫系统所进行的 察发现,这些儿童都存在较严重的免疫紊乱。在急性期,外周血的活性T细胞、B细胞、单核/巨噬细胞的数量均上升。同时也有证据表明淋巴细胞及单核/巨噬细胞的活化伴随有细胞毒素分泌的增加。除此以外,循环抗体的存在对血管内皮亦有细胞毒素的作用。
由此,以上的观察支持免疫系统的激活是川崎病的发病机制之一这一学说。根据通常的免疫活化程度,由细菌和病毒所含蛋白质引起感染所致的疾病,其共同的特征是这些蛋白质起类似超抗原的作用(如葡萄球菌的毒性休克综合征毒素,表皮剥落毒素,链球菌的致热外毒素),于是超抗原的假说建立。超抗原与一般的抗原有许多不同。它们激活了多克隆B细胞促使T细胞增殖并分泌细胞毒素,这些作用是通过存在于抗原递呈细胞表面的蛋白质将抗原性直接递呈到组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)上,与通常免疫反应前的蛋白质摄取相反。一般有大量的细胞毒素分泌并推动疾病的进程。在超抗原假说中,那些类似超抗原的生物体寄生于易感宿主的胃肠道黏膜上并分泌毒素。有时,在川崎病患儿的咽部及直肠可发现单由葡萄球菌分泌的毒性休克综合征毒素-1,但大多数的实验均未发现。所以超抗原的假说还有待证实。
1、心脏血管系统侵犯
这是造成川崎病患者死亡的主要原因。在急性期可能引起心肌炎、心包膜炎,导致心脏衰竭或心律不整。
2、冠状动脉病变
日本1009例川崎病观察结果显示,一过性冠状动脉扩张占46%,冠状动脉瘤占21%。应用二维超声心动图检查发现冠状动脉扩张在发病第3天即可出现,多数于3~6月内消退。发病第6天即可测得冠状动脉瘤,第2~3周检出率最高,第4周之后很少出现新的病变。冠状动脉瘤的发生率为15~30%,临床心肌炎的存在并不预示冠状动脉受累。大多数冠状动脉瘤呈自限性经过,多数于1~2年内自行消退,特别是常见的直径小于8mm的中小型冠状动脉瘤。至于直径超过8mm以上的巨大冠状动脉瘤,日后追踪经常无法完全消失,容易形成血栓造成急性心肌梗塞或冠状动脉瘤破裂,两者皆可能引起猝死。与冠状动脉瘤有明确相关的一些危险因素包括发病年龄在1岁以内、男孩、持续发热超过14天、贫血、白细胞总数在30×109/L以上、血沉超过100mm/h、C反应蛋白明显升高,血浆白蛋白减低和发生体动脉瘤者。
本病的冠状动脉病变以累及其主干近端,左前降支最多见,其次为左回旋支少见。罕见孤立的远端动脉瘤。一般将冠状动脉病变严重的程度分为四度:①正常(0度):冠状动脉无扩张。②轻度(Ⅰ度):瘤样扩张明显而局限,内径<4mm。③中度(Ⅱ度):可为单发、多发或广泛性,内径为4~7mm。④重度(Ⅲ度):巨瘤内径≥8mm,多为广泛性,累及1支以上。发生率约为5%,愈后不良。故有冠状动脉病变者应密切随访定期复查超声心动图。通常在发病4周内每周检查1 次,以后2月、半年复查,然后根据病变程度至少每年复查一次。对有症状的病人及冠状动脉严重受累者应作冠状动脉造影检查。造影检查可准确评估冠状动脉狭窄及闭塞程度及远端病变。因导致端堵塞血管腔可发生一过性心肌缺血,心室颤动等严重并发症。冠状动脉造影的适应证为:①有心肌缺血症状。②持续心脏瓣膜病变。③X-线平片示冠状动脉钙化。④超声心动图显示持久的冠状动脉瘤。
3、胆囊积液
可能在疾病发作后两星期内出现,多出现于亚急性期,可发生严重腹痛,腹胀及黄疸。在右上腹可摸到肿块,腹部超声检查可以证实。大多自然痊愈,通常不需特别的治疗,偶可并发麻痹性肠梗阻或肠道出血。
4、关节炎或关节痛
发病两星期内出现关节痛或关节炎,有文献报告甚至症状可持续达4个月之久。常发生于急性期或亚急性期,大小关节均可受累,约见于20%病例,随病情好转而痊愈。
5、神经系统改变
由于血管炎,在急性期本病可引起无菌性脑脊髓膜炎、面神经麻痹、听力丧失、急性脑病和高热惊厥等,临床多见,恢复较快,愈后良好。部分患儿颅压增高,表现前囱隆起。少数患儿颈项强直,可有嗜睡、双眼凝视、昏迷等意识障碍。临床症状多在数日内消失。恢复期则易引起的肢体瘫痪,遗留后遗症,但较为少见。
6、其他并发症
肺血管炎在X线胸片显示肺纹一增多或有片状阴影,偶有发生肺梗塞。急性期可有尿道炎,尿沉渣可见白细胞增多及轻度蛋白尿。虹膜睫状体炎较少见。约2%患者发生体动脉瘤,以腋、髂动脉多见。偶见指趾坏疽。此外,还有肝功能指数上升、黄疸、腹泻、血清白蛋白降低等。除了心脏血管系统以外,其它器官组织的影响是暂时性的,应该会逐渐消失。
川崎病是怎么引起的川崎病是怎么引起的?小儿川崎病在80年代日本医生首先报道,并以他的名字川崎命名。1、病因尚未完全阐明。曾怀疑尘螨传播的立克次体和疮疱丙酸杆菌是该疾病发生的原因,但未被证实;也有报道与逆转录病毒有关,曾在患者外周血单核细胞发现与逆转录病毒相关的逆转录酶活性。患者HLA-BW检出率增高
一、川崎病是病毒引起的吗曾怀疑尘螨传播的立克次体和疮疱丙酸杆菌(prupionilacteriumacnes)是川崎病原因,但未补被证实;也有报道与逆转录病毒有关,曾在川崎病患者外周血单核细胞发现与逆转录病毒相关的逆转录酶活性。日本研究发现
一、川崎病的病因指的是什么小儿皮肤黏膜淋巴结综合征(mucocutaneouslymphnodesyndrome,MCLS)又称川崎病,是1967年日本川崎富作医师首选报道,并以他的名字命名的疾病。本病是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热
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