弥漫节段增生性狼疮肾炎怎么办？

说到弥漫性狼疮肾炎的问题可能有的朋友还不是很清楚吧。其实就是指由于各种各样不同的原因而引起的肾这方面的损害或者是病变之类的一些问题。我们应该都知道其实肾炎就是感染而来的免疫疾病，治疗肾炎也不是特别难的事。那么对于这种弥漫性的肾炎到底该怎么治疗呢?我们一起来看看吧。

狼疮肾炎的检查项目有哪些

1.尿常规检查 尿液成分变化对狼疮性肾炎的诊断和疗效观察均有重要意义。LN患者可出现血尿、蛋白尿、白细胞尿和管型尿，肾功能不全时可有尿比重下降，及尿毒症表现，尿素氮、肌酐均明显升高。

2.血常规检查 有血液系统受累的SLE患者，可出现：

(1)红细胞减少，血红蛋白减少，同时可伴有网织红细胞增多，Coombs试验阳性。

(2)白细胞减少，可在4.0×109/L以下，用较大剂量激素治疗的患者，可有白细胞和中性粒细胞数升高。

(3)血小板减少，常在100×109/L以下。

3.血液化学检查 活动性SLE的患者几乎均有血沉增快，部分患者即使在病情缓解期血沉仍然较高。绝大多数狼疮活动患者有高球蛋白血症，主要是γ-球蛋白增高，少数患者有冷球蛋白血症和补体水平(C3、C4、CH50，尤其是C3)下降;可有循环免疫复合物(CIC)增加，血中多种细胞因子如IL-1、IL-2、IL-6、IL-2受体、肿瘤坏死因子增加。除非合并感染，C反应蛋白一般不高。

4.自身抗体检查 SLE时血中可出现多种自身抗体，对诊断有重要意义。

(1)抗核抗体(ANA)：阳性率高，达95%，特异性约70%，可作为良好的筛选试验，周边型或均质型对SLE诊断意义较大，而斑点型和核仁型可见于其他的结缔组织病。当ANA≥1/80时对诊断颇有特异性。

(2)抗ds-DNA抗体：未经治疗的SLE患者，抗ds-DNA抗体阳性率约为72%，特异性较高，可达96%，仅偶见于舍格伦综合征、类风湿性关节炎及慢性活动性肝炎。抗ds-DNA抗体的浓度变化对判别SLE活动有一定价值。

(3)抗Sm抗体：阳性率低，仅见于25%的SLE患者，但特异性极高，可达99%。

(4)抗组蛋白抗体：阳性率为25%～60%，特异性较高，药物性狼疮90%阳性，偶可见于类风湿性关节炎及舍格伦综合征等。

(5)抗SSA(Ro)及抗SSB(La)抗体：两种抗体对诊断SLE的敏感性和特异性均较差，主要见于舍格伦综合征患者。

(6)其他抗体：SLE时还可有多种自身抗体存在，如抗RNP抗体、抗磷脂抗体、抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)、抗红细胞抗体、抗血小板抗体、抗淋巴细胞抗体、抗骨骼肌细胞、抗平滑肌细胞抗体、抗甲状腺上皮细胞抗体等。

弥漫节段增生性狼疮肾炎怎么办

1、一般治疗

必须卧床休息，直至肉眼血尿及水肿消失，血压恢复正常。饮食中注意食用富含维生素的低盐饮食，肾功能正常者蛋白质摄入量应保持正常，约1.0g/(kg?d)。有肾功能不全者应限制蛋白质的摄人，并给予优质蛋白(富含必需氨基酸的动物蛋白)。水肿重且尿少者，应控制人水量。

2、对症治疗

感染病灶的治疗;利尿通常使用噻嗪类利尿药;降压利尿后血压控制仍不理想者，可选用降压药;纠正心力衰竭，在利尿、降压治疗效果欠佳时可考虑：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明，必要时可用洋地黄制剂;透析，急性肾功能衰竭有透析指征时，应及时给予透析。

3、特效中医治疗

弥漫性狼疮肾炎是指由各种原因引起的肾实质损害的一组疾病。还与免疫系统的因素相关。“五方平衡育肾疗法”是纯中医中药疗法，是针对弥漫性肾炎病因进行治疗，疏通肾脏微循环障碍，修复受损肾脏组织，有效阻止肾脏纤维化，使肾功能恢复正常，同时，辅以五行方，滋养肾脏，增强脏腑机能，从根本上治愈弥漫性肾炎。

狼疮肾炎是怎么引起的

SLE及狼疮肾炎(LN)的病因尚未完全明确。主要认为是由多因素所致，如遗传、病毒感染、免疫异常、阳光或紫外线的照射、某些药物诱发及雌激素等引起的自身免疫炎性疾病。其引发的肾脏病变(即LN)为典型的自身免疫复合物肾炎。

1.免疫遗传缺陷 SLE的发生与遗传因素有关，家族发病率高达3%～12%，有明显家族聚集倾向。在对SLE患者的HLA系进行了广泛研究后发现了� �SLE密切相关的基因主要在HLA的某些基因位点上，尤其是HLA DR区，HLA表现型呈多型性。研究证实在人群中具有单倍体型HLA B8/DR2者，较易产生细胞及体液的超敏免疫反应;这可能是由于T及B淋巴细胞及抗原呈细胞上HLA编码的多态所致，表现为T抑制细胞功能低下，自身抗体及球蛋白增高。现在有人认为SLE易感基因为T细胞抗原受体不同结构的基因。近来研究发现T细胞B链的一些多肽结构与HLA DR在同一个体中同时出现，提高了SLE发病的可能性。另外，SLE还存在多种补体缺陷，如C2、C1q、C1r、C1s、C4、C5、C8和Bf、TNF、C1酯酶抑制因子缺乏等。这些补体成分或遗传基因缺陷，均可影响到补体传统激活途径，增加机体对感染等激发因子的敏感性而与SLE易感性相关。

2.外界环境因素 诱发或加重SLE的外界因素众多，其中慢性感染、药物、物理因素、情绪刺激、生活环境等都较为重要。

(1)慢性感染：常见者为慢性病毒感染，在电子显微镜下发现SLE病人组织中有管网状包涵体，与副黏病毒的核蛋白及核心的管状结构相似，但进一步研究认为这是一种细胞损害的非特异性表现。也有人从SLE患者肾小球内皮细胞浆、血管内皮细胞、皮损中都发现类似包涵体的物质。但从含包涵体样物质的组织还未能分离出病毒，故这些物质与病毒感染关系有待证实。在SLE病人中，存在多种高滴度的抗病毒抗体，例如抗麻疹、抗风疹、抗副流感、抗EB病毒、抗流行性腮腺炎、抗黏病毒等抗体。在患者血清中还有ds-DNA、dsRNA和RNA-DNA等反转录病毒的抗体。也有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系。总的来讲，不少迹象说明病毒感染可能是SLE的病因之一，但尚未证实病毒感染与SLE病人的免疫调节异常及发生自身免疫有关。此外，也有人认为SLE的发病与结核或链球菌感染有关。

(2)药物：多种药物与SLE发病有关，但致病机制各不相同。

①诱发SLE症状的药物有青霉素、磺胺类、保泰松、金制剂等。这类药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或使潜在的SLE患者发病，或使患有SLE者病情加重，停药不能阻止病情发展。

②引发狼疮样综合征的药物有肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼、丙基及甲硫氧嘧啶等。这类药物长时间大剂量使用后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变，但发病机制尚未清楚。有人认为氯丙嗪在紫外线照射后与可溶性核蛋白结合增强其免疫性，肼屈嗪与可溶性蛋白结合，在体内能增强自身组织成分的免疫原性。此类患者在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。随着新药品的不断出现，也有人认为药物可作为外源性载体，与宿主组织决定簇结合，诱发自身抗体产生。因此，临床使用药物时应注意药物性狼疮的发生。

(3)物理因素：约1/3 SLE患者对日光过敏，紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变。正常人皮肤组织中双链DNA经紫外线照射后可发生二聚化，形成胸腺嘧啶二聚体，而去除紫外线照射后，可修复解聚。SLE患者有修复二聚化DNA的缺陷，过多的胸腺嘧啶二聚体则可能成为致病性抗原。也有人认为紫外线照射可使皮肤细胞受损，抗核因子得以进入细胞内，与胞核发生作用，产生皮肤损害。另外，X线照射、寒冷、强烈电光照射也可诱发或加重SLE病情。

(4)饮食：含有补骨脂素的食物，如芹菜、无花果、欧洲防风等，具有增强SLE患者光敏感的潜在作用;含有联胺基因的蘑菇、烟熏食物、食物染料及烟草等可诱发药物性狼疮;含有L-刀豆素的苜蓿类的种子、新芽及其他豆荚类等也可诱发狼疮。限制热量及脂肪酸的摄入量可降低鼠狼疮的严重程度，推测此举可能对SLE患者有益。

(5)其他：石棉、硅石、氯化乙烯及含有反应性芳香族胺的染发剂可能与SLE发病有关。严重的生理、心理压力皆可诱导SLE的突然发作。

3.内分泌因素 SLE主要累及女性，育龄期女性的患病率比同龄男性高9～13倍，但青春期前和绝经期后女性患病率仅略高于男性。故认为雌激素与SLE发生有关。无论男性或女性SLE患者，其16α-羟化雌酮和雌三醇水平均显著增高。女性避孕药有时也可诱发狼疮样综合征。人体及动物试验研究均证明，雌激素可增加B细胞产生针对DNA的抗体，而雄激素可抑制此种反应，近来发现SLE患者血清中泌乳素升高，导致性激素的继发性变化，此有待进一步研究证实。

狼疮肾炎的常见症状表现

(1)一般症状：大多数狼疮肾炎患者可出现全身乏力，体重下降，消瘦的表现，90%的患者有发热，其中65%作为首发症状，热型不定，可为间歇热，弛张热，稽留热或慢性低热，40%可超过39℃，应注意是否因感染所致，特别是应用大剂量激素治疗的患者。

(2)皮肤黏膜损害：狼疮肾炎的皮肤黏膜损害多种多样，发生率在80%以上，50%的病人可出现蝶形红斑，为鼻梁和双颧颊部呈蝶形分布的水肿性红斑(鼻唇沟处无皮损)，可有毛细血管扩张和鳞屑，渗出严重时可有水疱和痂皮，红斑消退后一般不留瘢痕。

20%～30%的患者可出现盘状红斑，多位于暴露部位的皮肤，为环形，圆形或椭圆形的红色隆起斑片，表面可覆有鳞屑及角质栓，皮损消退后常留有瘢痕，蝶形红斑和盘状红斑均为狼疮肾炎的特征性皮损，日光或紫外线照射会加重，35%～58%的狼疮肾炎患者可有光过敏，50%～71%的患者可出现脱发，是狼疮肾炎活动的敏感指标之一，约50%的患者可出现血管性皮肤病变，为小血管及毛细血管炎症或痉挛所致，包括网状青斑，血管炎性皮肤损害，雷诺现象，甲周红斑，荨麻疹样皮损，冻疮样狼疮样皮损及毛细血管扩张等，7%～14%的患者可出现黏膜糜烂或无痛性溃疡。

(3)关节和肌肉病变：约95%的患者可出现关节疼痛和关节炎，常见于四肢小关节，5%～10%的患者有无菌性股骨头坏死，多因长期，大量，不规则使用激素所致，半数患者有肌痛和肌病，甚至出现明显的肌无力症状或肌肉萎缩，关节肌肉病变常与病情活动有关。

(4)肺和胸膜病变：28%～50%患者可出现胸膜炎，胸膜腔积液，积液多为黄色渗出液，以单核细胞为主，需与结核性胸膜炎鉴别，有认为，胸腔积液ANA≥1∶160，或胸腔积液/血清滴度≥1，或SM抗体阳性，有助于狼疮肾炎胸腔积液的诊断，2.7%～10.1%有急性狼疮性肺炎，死亡率较高，主要死因是呼吸衰竭和肺栓塞，急性狼疮性肺炎缺氧症状较重，X线表现为双肺弥漫性斑点状阴影，以下肺野偏多，阴影变化大，大剂量激素治疗效果明显。

(5)心血管系统表现：50%～55%的狼疮肾炎患者可合并有心脏病变，包括心包炎，心肌炎，心瓣膜病变，心律失常和高血压。

(6)血液系统病变：50%～75%的患者出现正色素正细胞性贫血，可� �自身免疫性溶血性贫血，部分与狼疮肾炎的炎症，肾功能不全，失血，饮食失调，药物作用等有关，50%～60%的患者可出现白细胞减少，多在4.0×109/L以下，淋巴细胞减少症(<1.5×109/L)更多见于疾病活动期，20%～50%的患者可并发轻度的血小板减少，多在(50～150)×109/L，5%～10%的患者可少于50.0×109/L以下，是狼疮肾炎病情活动的常见临床表现，此外，25%的狼疮肾炎患者存在多种狼疮抗凝物质，如抗Ⅷ，Ⅸ，Ⅺ，Ⅻ，凝血因子等，导致凝血功能异常。

(7)胃肠道症状：25%～50%的患者可出现食欲不振，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，30%的患者可有肝肿大和肝功能异常，少数有脾大。

(8)精神神经系统表现：50%～60%可出现神经精神病变，临床表现复杂多样，症状包括精神异常(如抑郁，躁狂，智能缺陷，精神错乱等)，癫痫，偏瘫，偏头痛，舞蹈病，外周神经炎及视网膜病变等，多数与狼疮病情活动有关，预后差，是狼疮肾炎的重要死亡原因。

(9)其他：月经不规则，痛经，经量过多或过少，部分患者可有无痛性淋巴结肿大，腮腺肿大，结膜炎等。

狼疮肾炎的有效预防方法

狼疮肾炎的预防，主要依赖于狼疮的预防以及原发病的早期诊断和合理有效治疗。狼疮的预防可减少肾损害等并发症的发生，合理有效治疗可延长患者的存活期。本病死因主要是感染、肾功能衰竭和中枢神经系统病变，近年来SLE5年及10年存活率分别在95%及85%以上。这与对原发病的早期诊断和合理有效治疗密切相关观。

应避免诱发狼疮活动的因素，如避免日光曝晒、紫外线照射。实在难以避免时，在阳光下活动应使用遮阳伞，或戴宽边帽，穿长袖衣、长裤，皮肤涂防晒膏等。应避免寒冷刺激，狼疮病人最易患感冒,寒冷刺激可导致本病复发，气候变化或季节转换时要随时加减衣服，冬季外出应戴帽、手套，以防受凉。避免使用诱发狼疮活动的药物如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、α-甲基多巴、异烟肼、美满霉素等。避孕，最好采用工具避孕，不能用药物避孕。