更新时间:2024-07-05 05:54:05

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阿尔茨海默病性痴呆怎么治疗

BY:大叔18岁 2024-07-05 05:54:05 1075 ℃

阿尔茨海默病是一个给家庭影响较大的疾病,一般患病的老人会丢失绝大部分他所认知的东西,这带给家里人许多精神上的伤害,也给患者自身带去伤害。大家一定很想要知道阿尔茨海默病能不能治,怎么样才可以治好。那么阿尔茨海默病性痴呆怎么治疗呢?看看下面的介绍吧。

阿尔茨海默病预防

老年性痴呆是老年人中危害甚大的疾病之一,随着人的寿命不断提高亦日渐增长,对此病的预防对老年人来说是非常重要的。

一级预防:对AD的预防由于迄今为止病因未明,有些危险因素在病因中已提到过的,有些是可以预防和干预的,如预防病毒感染,减少铝中毒,加强文化修养,减少头外伤等。

二级预防:因AD确诊困难,故需加强早期诊断技术,早期进行治疗,一般认为AD是衰老过程的加速,Jobst等对确定的和可能性大的AD和无认知功能缺陷的老年人每年做1次头颅CT检查,由不知临床诊断者测量中部颞叶厚度,结果确定的和可能性大的AD患者颞叶萎缩明显快于无认知缺损的老年人,故对疑有此病和确定此病的老年人,定期做此方面的检查,并给予积极的治疗是非常必要的。

三级预防:虽然AD的患者的认知功能减退,但仍应尽量鼓励患者参与社会日常活动,包括脑力和体力活动,尤其是早期患者,尽可能多的活动可维持和保留其能力,如演奏乐器,跳舞,打牌,打字和绘画等,都有助于病人的生活更有乐趣,并有可能延缓疾病的进展,因为严重的痴呆患者也可对熟悉的社会生活和熟悉的音乐起反应。

阿尔茨海默病性痴呆怎么治疗

1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状。

(1)抗焦虑药0,(2)抗抑郁药,(3)抗精神病药。

2.益智药或改善认知功能的药

(1)作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退,与正常老年的健忘症相似。如果加强中枢胆碱能活动,则可以改善老年人的学习记忆能力。因此,胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关,即所谓的胆碱能假说。拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能。这类药主要用于AD的治疗。

(2)脑代谢赋活药物 此类药物的作用较多而复杂,主要是扩张脑管,增加脑皮质细胞对氧、葡萄糖、氨基酸脂的利用,促进脑细胞的恢复,改善功能脑细胞,从而达到提高记忆力目的。

阿尔茨海默病的检查

1.实验室检查,作为痴呆症评估内容的一部分,是确定痴呆症病因和老年人中常 并存疾病所不可或缺的检查项目,甲状腺功能检查和血清维生素B12平测定是确定痴呆症其他特殊原因的必查项目,还应进行下列检查:全血细胞计数;血尿素氮,血清电解质和血糖水平测定;肝功能检查15,当病史特征或临床情况提示痴呆症的原因可能为感染,炎性疾病或暴露于毒性物质时,则还应进行下列特殊实验室检查:如梅毒血清学检查,血沉,人类免疫缺陷病毒抗体检查或重金属筛查。

2.酶联免疫吸附(ELISA)夹心法检测AD患者脑脊液tau蛋白,AB蛋白,生化检测CSF多巴胺去甲肾上腺素,5-HT等神经递质及代谢产物水平的变化。

3.PCR-RFLP技术 检测APP,PS-1和PS-2基因突变有助于确诊早发家族性AD,Apo E4基因明显增加的携带者可能为散发性AD患者,但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断。

4.测定Apo E表型 ApoE多态性是Alzheimer病(AD)危险性的重要决定因子,Shimaro等(1989)首先描述AD与ε4的关系,他们运用IEF研究发现AD患者ε4频率比对照组高2倍,此后,Rose研究组等相继报道迟发性家族性AD(FAD)病人ε4频率增高,这些研究都描述,证实和讨论了ε4与AD的关系,Schachter等(1994)率先报道百岁老人普遍携带ε2等位基因,高龄老人携带ε2数量是年轻人的2倍,因此,ε2基因似乎不仅可保护人们免患AD,而且还与长寿有关。

5.脑电图 AD病人的脑电地形图中,delta及theta功率弥漫性对称性增强,alpha功率在大部分区域下降。

6.脑CT 在弥漫性脑萎缩的CT诊断中,颞叶和海马萎缩,下角扩大(横径>7.7mm)有助于AD病人与正常脑老化的鉴别,脑CT可排除如由脑积水,慢性硬膜下血肿,脑肿瘤脑梗死等所致与AD相似的痴呆等症状和临床病程的器质性脑病,AD于早期其脑CT可能正常,AD是海马型痴呆,尸检和CT可见海马萎缩,海马萎缩与早期记忆损害有关,这预示可能发生AD,因此,CT示海马萎缩可作为早期诊断的标志,采用Meese脑脊液腔线性测量法比较两组脑CT数值,发现A±D病人组较正常老人组有明显皮层萎缩和脑沟增宽,病人组与对照组间:额角宽度为(5.78±1.82)cm及(5.25±0.60)cm,三脑室宽度为(8.93±2.72)mm及(5.18±1.82)mm,脑室脑比率为3.06±0.61,5.14±0.61,侧裂宽度为(9.46±3.84)mm及(6.16±1.37)mm,额沟宽度为(5.45±2.05)mm及(3.71±1.49)mm,纵裂宽度为(5.88±1.91)mm及(3.61±1.78)mm,顶裂宽度为(5.61±2.02)mm及(4.23±1.69)mm,P值均<0.05,病例组脑白质低密度为21例,占AD者的70%,脑CT表现在AD诊断上仅为参考,但脑CT指数的量化分析有助于鉴别脑萎缩性痴呆与正常增龄性脑萎缩,并对病情的预后估计有帮助,也为AD病人的脑形态学改变提供了客观依据, 3.脑MRI 脑MBI可提供大脑结构性改变的更新的诊断信息,用MRI测颞叶前部和海马结构的体积,发现AD病人的体积明显小于对照组,MRI测颞叶中部结构萎缩的程度,以区别AD与同龄对照组,其敏感性为81.0%,特异性为67.0%,MRI测乳头体垂直直径,发现AD组乳头体有明显萎缩。

7.单光子发射计算机断层摄影术——SPECT 研究证明,AD的脑血流恒定地减少,其减少程度与痴呆严重程度相关,颞,顶,枕三级联合皮层在认知和学习上有重要作用,对132例认知缺损者作随访研究发现:双颞顶区灌注减少者,AD的符合率达80%,观察临床诊断为AD者的CT和SPECT,在86%病人的CT发现海马及其周围结构萎缩的同时,SPECT显示颞叶血流减少,且与其萎缩程度呈正相关,其中10例经病理证实为AD者均有以上表现,推测海马结构及其周围组织的萎缩可导致投射纤维的破坏和缺失,致使其对应支配的大脑皮层之代谢和脑血流减少。

8.正电子发射断层摄影术——PET PET证明AD的大脑代谢活性降低,且以联合皮质下降最为明显;95病人的大脑葡萄糖代谢下降与其痴呆的严重程度相一致,退行性变的痴呆,尤其是AD,代谢障碍远在神经影像学发现形态学改变之前就已出现,可引起记忆和认知改变,典型的代谢降低区域是突出地分布在顶-颞联系皮质,此后是额叶皮质,不影响原始皮质,底节,丘脑和小脑,随疾病的进展,颞-顶和额联系区的特征区域葡萄糖脑代谢率(CMRgl)降低会进一步恶化,与痴呆严重程度相关,这些典型分布有助于将AD和其他疾病的鉴别,依靠典型的受累和非受累区域的所见可区分AD与非AD,具有极高的敏感性和特异性,PET利用这些有特异性的代谢率就可以在早期,仅有轻度的功能性异常,记忆障碍和轻度痴呆时发现AD,在各种试验的区值中,葡萄糖代谢率与临床症状的严重程度相关最密切,但是,感觉运动皮层的CMRglu并不依痴呆的程度而改变,独特的神经心理障碍与典型AD分布的局部代谢紊乱范围有明显联系:以记忆减退为主时,双侧颞叶代谢下降;语言障碍左颞顶皮层代谢下降有关;视觉结构行为改变和失用有右顶功能障碍。

9.神经心理学及量表检查 对痴呆的诊断与鉴别有意义,常用简易精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE),韦氏成人智力量表(WAIS-RC),临床痴呆评定量表(CDR)和Blessed行为量表(BBBS)等,神经心理测试可确定记忆,认知,语言及视空间功能障碍的程度,建立痴呆的诊断,Hachinski缺血积分(HIS)量表用于与< a href='/jibing/5974' target=_blank>血管性痴呆的鉴别。

阿尔茨海默病的症状有哪些

该病起病缓慢或隐匿,病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上(男性平均73岁,女性为75岁)老人,少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

第一阶段(1~3年)

为轻度痴呆期。表现为记忆减退,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心,不能独立进行购物、经济事务等,社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解,情感淡漠,偶尔激惹,常有多疑;出现时间定向障碍,对所处的场所和人物能做出定向,对所处地理位置定向困难,复杂结构的视空间能力差;言语词汇少,命名困难。

第二阶段(2~10年)

为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损,简单结构的视空间能力下降,时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动,在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状,可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安,常走动不停,可见尿失禁

第三阶段(8~12年)

为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者,严重记忆力丧失,仅存片段的记忆;日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷,一般死于感染等并发症。

阿尔茨海默病的饮食

方1 扁豆米粥

组成:扁豆20克,粳米50克。

用法:扁豆洗净,置锅中,加清水500毫升,加粳米,急火煮开5分钟,改文火煮煎30分钟,成粥,趁热食用。

方2 龙眼肉米粥

组成:龙眼肉30克,粳米50克。

用法:龙眼肉洗净,置锅中,加清水500毫升,加粳米,急火煮开5分钟,改文火煮煎30分钟,成粥,趁热食用。

方3 肥羊肉

组成:肥羊肉50克。

用法:肥羊肉洗净,切小块,开水浸泡1小时,去浮沫,加、姜、黄酒,急火煮开2分钟,改文火煨1小时,分次食用。

方4 泥鳅豆腐

组成:泥鳅50克,豆腐200克。

用法:泥鳅活杀,去内脏,洗净,切成小段,置碗中,加豆腐、黄酒、葱、姜,隔水清炖30分钟,分次食用。

方5 银耳瘦肉米粥

组成:银耳20克,瘦肉50克,粳米50克。

用法:银耳洗净备用,猪瘦肉洗净,切成丝状。银耳、肉丝同置锅中,加清水500毫升,加粳米,急火煮开3分钟,改文火煮煎30分钟,成粥,趁热食用。

方6 杞子炒肉丝

组成:杞子20克,猪瘦肉50克。

用法:杞子洗净备用,猪瘦肉洗净,切成丝状。起油锅,杞子、肉丝同炒,加黄酒。食味精,调味后即可食用。

方7 山药乳鸽

组成:山药20克,杞子20克,乳鸽1只。

用法:山药洗净,切成片,杞子洗净,乳鸽活杀,去毛去内脏,切成小块。山药、杞子、乳鸽同置锅中,加黄酒、葱、姜,隔水清炖30分钟,分次食用。

方8 松子仁米粥

组成:松子仁20克,粳米50克。

用法:松子去壳留仁,置锅中,加清水500毫升,加粳米,急火煮开3分钟,改文火煮煎30分钟,成粥,趁热食用。

方9 山药羊肉羹

组成:山药30克,羊肉50克。

用法:山药洗净,切成丝状,羊肉洗净,切成丝状,开水浸泡1小时,去浮沫,捞起。山药、羊肉同置锅中,加清水200毫升,急火煮开3分钟,去浮沫,加黄酒、葱、姜、食盐,改文火煮煎20分钟,加蒜粉,调味成羹,分次食用。

阿尔兹海默病的症状有哪些,如何预防阿尔茨海默病性痴呆

一、阿尔兹海默病的症状40岁以上起病,起病隐袭,进行性加重,无缓解。一般病程为5-8年。早老型病情严重,脑萎缩明显,脑病理改变突出,常在起病后第二年出现局灶性颞叶病变症状,各种神经系统病变如上下运动神经元无病变、帕金森综合征和肌阵挛性癫痫多

阿尔茨海默病(老年性痴呆症)

后来才知道,其实老人就是典型的老年性痴呆症患者,以前也有走失的情况,不过超不过一天就找到了,这是离家时间最长的一次。老年性痴呆症是老年人中常见的一种疾病,在65岁以上的老人中,有10%的人患有此病,85岁以上老人中则几乎近半。而对那些已经出现老年痴呆症状的患者,釆用食疗方法可以起到很好的辅助作用。因此,常玩保健球能有效地减缓脑部的老化速度,避免老年痴呆症的发生。

阿尔茨海默病性痴呆常用药

阿尔茨海默病性痴呆常用药脑复康:本品可直接作用于大脑皮质,激活、保护并修复大脑神经细胞,起到提高记忆力、防止发生痴呆的作用。如何区别阿尔茨海默病与健忘抱怨记忆力不好是件常有的事情。所以综上所述,阿尔茨海默病患者的遗忘是不光忘记了事件的细节,而且是忘记了事件本身。维持体重营养不良和体重的维持对于阿尔茨海默病患者是很重要的方面。

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