肝腹水肝硬化

在我们生中，肝腹水肝硬化是比较常见的一种疾病情况了，对于患有肝腹水肝硬化的人来说，要及时治疗，那么大家知道肝腹水肝硬化是怎么回事吗，肝腹水的症状是什么呢，下面就让我们一起来了解一下吧。

肝腹水肝硬化

主要症状

一般情况下，早期肝硬化腹水会出现发热、腹痛等症状，也有冷、热、腹痛、肌张力和压痛，更多的是因各种原因引起的腹膜炎。早期肝硬化腹水的症状会出现黄疸、呕吐、黑在肝硬化腹水中比较常见的或其他消化道肿瘤。

随着肝腹水患病时间的增长，当出现大量肝腹水时，患者腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显着抬高，出现呼吸急促和脐疝的肝腹水早期症状。

肝腹水出现前患者常有腹胀感，当大量腹水形成时，腹胀加重，可自行观察到腹部逐渐膨隆，腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，增大的腹腔甚至影响患者生活起居，行走困难，大量腹水可抬高膈肌，使胸腔容积减少，肺部受压致呼吸频率增加，呼吸浅表甚至憋气，出现端坐呼吸和脐疝。

在晚期的肝腹水、内分泌紊乱、出血倾向及贫血、腹水引起的腹腔肿块性腹水引起的腹壁肿胀，但也常伴有双下肢水肿，常可凹水肿。腹水发生自发性腹膜炎，常有发热、腹痛、大便次数及其他腹痛症状。

其它症状

肝硬化腹水患者亦可能与消化道出血、肝性脑病等其它合并症同时出现，则应有贫血、神志精神不正常等相关临床表现。

肝腹水肝硬化治疗方法

肝硬化是我国常见的疾病，每年都有大量患者因肝硬化而死亡。肝硬化早期肝功能代偿能力较强，患者症状多不明显。但是到了晚期，肝功能失去失代偿能力，会出现一系列比较严重的症状，如腹水、出血、肝性脑病等，从而危及患者的生命。腹水的出现标志着肝硬化已经发展至晚期，此时肝功能已经失去代偿能力了。虽然腹水的出现反映患者的病情较重，但多数患者经过治疗腹水是可以消退的。

1、一般治疗

肝硬化� ��水应卧床休息，其对心、肝、肾功能的恢复都极为重要，有利于腹水的消退。肝硬化腹水患者卧床休息可增加肝血流量，降低肝代谢负荷，促进腹水经隔膜的淋巴间隙重吸收;可使肾血流量增加，改善肾灌注，消除水钠潴留。

2、营养治疗

应合理营养，足够的热卡对腹水的恢复是必要的，但补给的营养应因病而异，才可起到治疗效果，否则会适得其反。如低蛋白血症时适量补充白蛋白、血浆，这样可使部分患者腹水消退;而对于严重肾功能和肝功能衰竭者，蛋白质则应有所限制，以碳水化合物为主;对于肝性腹水，应有足够热卡，以补充碳水化合物为主，蛋白质每天1～1.2g/kg为宜;肝性脑病时蛋白应限制在每日0.5g/kg左右，以免诱发肝昏迷;应补充适量脂肪，以减少分解代谢，肝硬化患者应提倡两餐之间再进食为宜。

3、干细胞治疗

干细胞技术治疗肝硬化在临床上的通常做法是通过自体骨髓提取出具有发育成器官或组织的组织干细胞，经分离、纯化、扩增、培养后输到患者的病肝区。这些输入到病肝部位的干细胞就像植入的种子，在肝脏微环境的诱导下逐渐分化。这些新分化后的细胞具有干细胞的特异性表形及干细胞的形态，也具有干细胞的功能。此时，干细胞就可参与肝脏结构的修复与重构，改善肝功能，并向肝脏的病变部位迁移，达到治疗肝硬化的目的。

干细胞移植治疗肝硬化与肝源受限、费用昂贵、排异反应强烈的传统肝移植治疗方法相比，不存在免疫排斥伦理问题，而且疗效显著、痛苦小、副作用小，费用低、手术操作过程相对简单、被誉为“肝硬化治疗第二终极途径”，为肝硬化患者的治疗带来了新的希望。

此外，肝硬化腹水住院治疗的患者，一般在一个月左右即可达到腹水消退，病情稳定而出院。出院后的随访证实中西医结合三联法，还可以明显降低肝腹水的复发率，远期疗效理想，受到肝病专家和患者的信赖与推崇。

肝腹水肝硬化的饮食

腹水在肝硬化主要合并症中最常见，其形成因素较复杂.主要系肝硬化门静脉高压致高动力循环使动脉有效血容量下降，随后激活了某些神经体液因素和肾内因素，造成功能性肾脏异常和水钠储留.引起腹水。肝腹水患者不仅要做好治疗，更要做好护理。正确的护理对肝腹水患者帮助是非常大的，有时还能够起到辅助治疗的作用。

【饮食】

1、低盐饮食很关键。伴有腹水或浮肿的患者，要给予少盐或无盐饮食。据介 绍，食盐的主要成分是氯化钠，钠可使水在体内储留。一般在限盐的同时还需适当限制饮水量。

2、饮食多样化。由于肝硬化腹水患者的食欲和消化能力都较差，因此，饮食应尽可能多样化，且要新鲜、味美，以刺激食欲，增进消化。

3、维生素供应要丰富。患者极易弓[起各种维生素的缺乏。因此，要让病人经常多吃一些含维生素丰富的蔬菜、水果、粗粮、蛋黄、瘦肉、动物肝脏等食物。

4、蛋白质供给要适量。低蛋白血症是发生肝腹水的重要机制。肝硬化腹水多伴有低蛋白血症，给肝脏硬化的病人高蛋白饮食，可提高血浆蛋白含量，并保护肝脏，促使已损伤的肝细胞恢复和促进肝细胞的再生。在病情稳定情况下，每公斤体重供应1.2～5g蛋白质为佳，全日供应蛋白质80～100，其中一半应来自生理价值较高的瘦肉、鱼、乳、蛋及大豆制品，注意荤素搭配。

【护理】

1、一般护理：肝硬化腹水病人，轻者应限制活动，重者绝对卧床休息，高度腹胀者取半卧位休息;作息时间都要有规律，病人每天要能够保证8—10 小时睡眠。长期卧床者应预防发生褥疮，经常更换体位，保持床单平整干燥，经常按摩受压部位(乳液或红花酒精);观察病人生命体征，神态变化，是否有扑翼样震颤，以预防并发症的发生;准确记录出入量，观察尿量及体重的变化;因肝硬化腹水患者抵抗力较差，故应加强基础护理，如口腔、皮肤护理;注意避风寒，防受凉，减少感染的发生。

2、情志护理：肝硬化腹水患者病机复杂，病程长，反复发作，且并发症多、目前没有特效药，给患者带来了很大的思想压力，使患者容易产生悲观恐惧心理，这将进一步导致肝失疏泄，气机不畅而加重病情，所以护理人员要做好情志护理，要用温暖的语言来关心安慰病人，使他面对现实，平静的接受治疗，对病人予生活上照顾，尽量解除其病症，使患者早日恢复生活自理能力，树立战胜疾病的信心。

3、利尿剂应用后的护理：肝腹水患者都使用较大剂量的利尿药，利尿药主要有保钾利尿剂如安体舒通、氨苯喋啶和排钾利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪。应用利尿剂应观察患者有无意识改变、腹胀、乏力、疲倦、扑翼样震颤等不适，及时告诉医生，准确记录24h尿量，每天一次测量腹围，及时检查生化，注意血钠、钾。

需要特别注意的是，大量顽固性腹水应用利尿剂效果较差，一般给予腹穿及腹腔内注射药物，以利腹水排出。术前患者要排尿，以免损伤膀胱，一次抽腹水不宜大于3000ml，以免大剂量放腹水引起大量蛋白质丢失及水电解质紊乱而诱发肝昏迷。

肝腹水肝硬化会引发什么疾病

一、并发病症

肝硬化常因并发症而死亡。

1、肝性脑病(参见“肝性脑病”)。

2、上消化道大出血 肝硬化上消化道出血，大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈呕吐等引起。出现呕血和黑便。若出血量不多，仅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。

3、感染 由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%。多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现发热、腹痛、腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长。少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。

4、肝肾综合征 肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿，低血钠� ��低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。研究结果证明：

(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。

(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配。用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多。用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少。叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。

(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常。说明肾的病变是功能性的，是可逆的。

近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰。参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统。同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降。②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节。在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩。③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用。在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化。④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生。这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。

临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸。常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生。病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿。尿常规检查几乎无异常。尿浓缩功能正常，尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难。因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。

5、腹水 正常人腹腔中有少 量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。

(1)经典学说：又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为：

①血循环中血容量减少，引起肾素、醛固酮产生过多，水钠潴留。

②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。

③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。

④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。

⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多，造成水钠潴留。

⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。

(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。

(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。

6、原发性肝癌肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎后肝硬化时多见。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%。约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化、黄疸加重、肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断。在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降。肝核素扫描、超声波、CT等有助于肝癌的诊断。肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。

肝腹水肝硬化能活多久

硬化腹水前期

此时患者无腹水，也未出现体循环动脉的扩张和充盈不足，但过量摄人钠盐则会引起水钠储留，即此时肾脏对钠的处理已经发生障碍。这是由于肝功能不全和门脉压力增加通过神经反射直接影响了肾脏对钠盐的处理所致，但这种水钠滞留是自限性的。

反应性腹水期

此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张，继而外周动脉扩张以减少血管阻力。外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质，从而引起内脏循环和体循环依次扩张。� �之，依外周动脉假说而形成腹水。

顽固性腹水期

此期患者肝病严重，明显钠水潴留，对利尿剂治疗不敏感，血流动力学不稳定。血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统活性亢进，外周血管对血管活性物质反应性降低。但肾脏血管对血管收缩剂非常敏感，且肾脏对钠重吸收进一步增加而排泌减少，抵抗利尿剂和利钠因子的作用。

肝肾综合征期

此期多发生在有顽固性腹水的失代偿期肝硬化患者。由于进一步的外周动脉扩张而出现低血压，机作为维持有效循环容量，致使血管收缩物质合成增加，尤其是血浆内皮素水平增加。由于此时肾脏血管对收缩物质的高度敏感性，从而导致选择性肾脏低灌注、严重钠水滞留和肾功能衰竭。