酒精中毒有哪些症状_酒精中毒的常规治疗方法

一、酒精中毒的典型症状

　　(1) 兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，酒精中毒患者通常表现为眼睛发红(即结膜充血),脸色潮红或苍白、轻微眩晕、乏力;自控力丧失、自感欣快、语言增多、逞强好胜、口若悬河、夸夸其谈、举止轻浮;有的表现粗鲁无礼、易感情用事、打人毁物、喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制;有的则安然入睡。

　　(2) 共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。表现动作笨拙、不协调，步态蹒跚、语无伦次、发音含糊;眼球震颤、躁动、复视。

　　(3) 昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷，出现陈-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病(肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力)的报道。有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。酒精因抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖，可加重昏迷。

二、酒精中毒的常规治疗方法

　　1.轻度酒精中毒患者应立即戒酒。如酒瘾已深，以往曾发生癫痫、谵妄、幻觉等戒断症状，为防止骤然停饮导致戒断反应，可予氯丙嗪口服或肌注。

　　2.及时清除胃内容物。伴恶心、呕吐的酒精中毒患者，应鼓励其吐出胃内容物，以减少乙醇的吸收，能配合者可采用诱导呕吐的方法，昏睡或昏迷的患者不宜采用诱导呕吐的方法，以免发生窒息。未合并药物中毒者不主张洗胃，由于乙醇对胃黏膜刺激存在个体差异，且洗胃机的负压作用易引发胃出血。同时，洗胃不但增加患者的痛苦，而且增加护理工作的风险。

　　3.迅速建立静脉通道，及时准确地执行医嘱。遵医嘱补液的同时应用纳洛酮、呋塞米、保护胃黏膜的药物，纳洛酮是目前治疗急性酒精中毒的首选药物，应根据患者病情轻重程度采用不同的剂量，一般取纳洛酮0.8 ～1.2mg加入10%葡萄糖40ml中静脉推注，1h后症状无改善可遵医嘱再重复应用0.4～0.8mg另外，在补液500ml后给予呋塞米静脉推注，不仅有利于乙醇的稀释与排泄，还可避免未完全清醒患者如厕带来的麻烦。

　　4.使用行为疗法戒酒。在接触酒类同时，应用阿扑*或吐根碱，以产生恶心呕吐;也有服用戒酒硫，使酒的氧化停滞在乙醛阶段，体内乙醛蓄积会引起恶心呕吐、大汗、心悸、心前区疼痛和难受的"濒死感"，从而建立厌恶酒类的条件反射。要达到长期戒酒目的。主要需了解病人形成酒精依赖的心理社会因素，因人制宜地采取措施，使病人树立戒酒的信心和决心。戒酒时应对其慢性中毒症状作对症处理。

三、酒精中毒患者的饮食方法

　　1、酒精中毒的患者可多喝水(温开水、淡盐水、糖水或蜂蜜水、绿豆汤等)，降低血中酒精浓度，并加快排尿，使酒精迅速随尿排除。

　　2、还可多吃水果，如梨、橘子、苹果、西瓜、番茄等，用果糖把乙醇烧掉。

　　3、可服用维生素B1和维生素E，促进乙醇的分解。

　　4、醉意较浓的，可取白糖5克加食醋30毫升，待白糖溶解后，一次饮服。

　　5、补充营养成分，特别是硫胺(维生素B1)有助于戒酒和康复治疗。稳定血糖在一定的水平有助于治疗取得成功。减少单糖含量高的饮食，如白面粉和调制好的马铃薯，增加植物蛋白和多糖的食用，这些物质在谷类、豆类和蔬菜中含量较高。

四、酒精中毒的病理生理

　　一、乙醇的吸收、分布、代谢和排出

　　乙醇经胃和小肠在30min—3h内完全吸收，分布于体内所有含水的组织和体液中，包括脑和肺泡气中，血中乙醇浓度可直接反映全身的浓度，乙醇由肾和肺排出至多占总量的10%，90%在肝代谢，分解、乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羟酸循环，最后代谢为CO2和H2O，乙醇的代谢是限速反应，乙醇清除率为2.2mmol/kg.h(100mg/kg.h)，成人每小时可清除乙醇7g(100%乙醇9ml)。血中乙醇浓度下降速度约0.43mmol/h(20mg/dl.h)虽然血乙醇浓度升高程度受个人耐受性的影响，但血液乙醇致死浓度并无差异，一般为87—152mmol/L(400—700mg/dl)。

　　二、中毒机制

　　(一)急性作用

　　1、中枢神经系统抑制作用：乙醇具有酯溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能，乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑机制向下，通过边缘系统，小脑、网状结构到延脑，小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮草-r-氨基丁酸受体，从而抑制了r-氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用，血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷，极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。

　　2、代谢异常：乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比(NADH/NAD)增高，甚至可高达正常的2—3倍，酒精中毒时，依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒，糖异生受阻可出现低血糖。

　　(二)耐受性、依赖性和戒钝综合症

　　1、耐受性：饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感，继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。

　　2、依赖性：为了获得饮酒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖，躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生特殊的称之为戒断综合症的病症。

　　3、戒断综合症：长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状，机制普遍是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。

　　(三)长期酗酒的作用

　　1、营养缺乏：酒饮料中毒克乙醇可供给29.3kJ(7kcal)热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必要营养成分，因而酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏，缺乏维生素B1可引起Wernicke-Korsokoff综合症，周围神经病，有人有对维生素B1需要量增多的遗传< /a>性，也可能作为发病的诱因，叶酸缺乏可引起巨细胞贫血，长期饥饿，糖供应不足时，脂肪分解占优势，肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。

　　2、毒性作用：乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎、乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜酯质过氧化，造成肝损害。