青少年帕金森综合症能活几年

青少年帕金森综合症能活几年?生活中缺乏帕金森护理经验的患者家属可能会对此比较担心这个问题，家人们都很担心患者的寿命。其实虽说帕金森发作会给患者的生命安全造成不利影响，但是帕金森晚期并不会直接对患者的生命构成威胁，注意做好护理工作就可以帮助患者延长生命，下面为大家介绍。

青少年帕金森综合症症状

一、起床、站立或在床上翻身、走路变换方向时动作缓慢，呈头前倾、躯干俯屈、肘关节弯曲姿势;震颤抖动，震颤通常从手或脚开始，手抖起来就像在搓药丸;这种颤抖经常在手指或肢体处于某一特殊姿势时出现，变换姿势后就会消失。此外，这种震颤还会在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中会完全消失。这也是帕金森病的症状表现。

二、面部表情呆板，笑容出现和消失减慢，眨眼频率减少，说话慢、声音小、欠清楚，有时口水多;行动迟缓动作缓慢、笨拙、活动不协调，不能完成像系鞋带、扣扣子这样的精细动作;严重者站立、行走都很困难。神经功能紊乱、便秘、消瘦、油脂脸、失眠、抑郁、眩晕、言语减少、嗜睡、心情紧张、呛水、呛咳、反应迟钝、记忆力减退、疲乏无力、尿急、尿失禁、焦虑、痴呆、出汗及出油多等症状。

三、缓慢发生的肢体活动不灵活，肌肉僵硬、无法伸直，写字时越写越小、扣扣子变慢、系鞋带困难、走路不摆手臂等;

四、起步困难，觉得脚贴在地上而迈不开步子，一旦走起来身体前倾，碎步走路，而且越走越快。

帕金森的日常护理事项

一、生活中的指导和帮助：随着病情的发展，病人运动功能发生一定程度的障碍，生活自理能力显著降低。此时宜注意病人活动中的安全问题，走路时持拐杖助行。若病人入厕下蹲及起立困难时，可置高凳坐位排便。若病人动作笨拙，常多失误，餐食中谨防餐具。无法进食者，需有人喂汤饭。穿脱衣服，扣纽扣，结腰带、鞋带有困难者，均需给予帮助。

二、注意膳食和营养：可根据病人的年龄、活动量给予足够的总热量，膳食中注意满足糖、蛋白质的供应。服用多巴胺治疗者宜限制蛋白质摄入量。因蛋白质可影响多巴胺的治疗效果。在限制范围内多选用乳、蛋、肉、豆制品等优质蛋白质。适量进食海鲜类，能够提供优质蛋白质和不饱和脂肪酸，有利于防治动脉粥样硬化。

三、注意事项帕金森患者的护理，一定要坚持一定的体力活动，主动进行肢体功能锻炼，四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动，以预防肢体挛缩、关节僵直的发生。若是护理晚期帕金森病人作被动肢体活动和肌肉、关节的按摩，以促进肢体的血液循环。

四、加强肢体功能锻炼：本病早期应坚持一定的体力活动，主动进行肢体功能锻炼，四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动，以预防肢体挛缩、关节僵直的发生。

帕金森症并发症有哪些

1、损伤是帕金森病不可忽视的并发症。

随着病情的发展，震颤、僵直、协调功能障碍，会逐渐累及运动功能，脚下遇到障碍物时容易跌跤甚至可发生骨折等损伤。冬天结冰及雨天湿滑的路面，厕所及浴室潮湿光滑的瓷砖地板，对于动作迟钝、步履不稳的帕金森病病人都是危险的场所，要格外小心，避免摔跌。

2、常并发心理障碍和智能减损，尤多见于晚期病人。

帕金森病表现的肢体震颤、僵直、动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸，兼之说话含混不清，语调单一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，不愿参加社会活动，不去公共场所，疏于人际交往。在治疗中及疾病发展过程中，还可见到失眠、焦虑、抑郁、痴呆等。

3、由于植物神经功能障碍，导致消化系统并发症的发生。

表现为：①营养障碍和水电解质 紊乱，与吞咽困难、饮食减少、液体补充不足有关。吞咽困难是因为咽部肌肉的协调动作发生障碍，咀嚼的速度减慢，其结果是进食缓慢而更长时间地咀嚼，使食物在口腔和咽喉部堆积;如进食过快则可导致噎塞和呛咳。②食管扩张，假憩室形成，食管扩约肌功能不良，胸骨后有烧灼感。放射学证明有胃、食管返流。③胃排空延迟，有人统计约占55%，表现为餐后饱胀、恶心、呕吐。④< a href='/tag/4331' target=_blank>小肠运动功能不良，由此产生腹胀感。放射学检查提示小肠扩张。⑤结肠功能不良，主要表现为便秘，其高发生率(50%～67%)和顽固性给病人带来痛苦，使医生治疗棘手。消化系统的各种并发症有其相同的病理生理基础，都是由于胃肠平滑肌过度紧张，运动缓慢，相互协调不良所致。

帕金森怎样治疗？

1.PD早期治疗


PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成，推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作，需药物治疗。


2.药物治疗


PD目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善症状，不能阻止病情发展。


用药原则：


①从小剂量开始，缓慢递增，尽量用较小剂量取得满意疗效;


②治疗方案个体化，根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物;


③不应盲目加用药物，不宜突然停药，需终生服用;


④PD药物治疗复杂，近年来推出的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等，与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量，单独使用疗效不理想，应权衡利弊，适当选择联合用药。


对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效较差，适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦(artane)1～2mg口服，3次/d;开马君(kemadrin)2.5mg口服，3次/d，逐渐增至20～30mg/d。其他如苯甲托品(cogentin)、环戊丙醇(cycrimine)、安克痉(akineton)等，作用与安坦相似。副作用包括口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用，可影响记忆功能，老年患者慎用。


促进DA在神经末梢释放，阻止再摄取，并有抗胆碱能作用，是谷氨酸拮抗药，可能有神经保护作用，可轻度改善少动、强直和震颤等，早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg，2～3次/d，1周后增至100mg，2～3次/d，一般不超过300mg/d，老年人不超过200mg/d。药效可维持数月至1年。副作用较少，如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等，肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡和肝病患者� ��用，哺乳期妇女禁用。也可用其衍生物盐酸美金刚烷(memantine hydrochloride)。


L-dopa是治疗PD有效药物或金指标。作为DA前体可透过血脑屏障，被脑DA能神经元摄取后脱羧变为DA，改善症状，对运动减少有特殊疗效。由于95%以上的L-dopa在外周脱羧成为DA，仅约1%通过BBB进入脑内，为减少外周副作用，增强疗效，多用L-dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂(DCI)按4∶1制成的复方制剂(复方L-dopa)，用量较L-dopa减少3/4。


复方L-dopa剂型：包括标准片、控释片、水溶片等。标准片如美多巴(madopar)和帕金宁(sinemet)：


①Madopar由L-dopa与苄丝肼按4∶1组成，美多巴250为L-dopa 200mg 苄丝肼50mg，美多巴125为L-dopa100mg 苄丝肼25mg;国产多巴丝肼胶囊成分与美多巴相同;


②帕金宁(Sinemet 250和Sinemet 125)由L-dopa与卡别多巴按4∶1组成。


控释剂包括两种：


①息宁控释片(sinemet CR)：L-dopa 200mg 卡别多巴50mg，制剂中加用单层分子基质结构，药物不断溶释，达到缓释效果，口服后120～150min达到血浆峰值浓度;片中间有刻痕，可分为半片服用，保持缓释特性;


②美多巴液体动力平衡系统(Madopar-HBS)：L-dopa 100mg 苄丝肼25mg及特殊赋形剂组成，胶囊溶解时药物基质表面形成水化层，通过弥散作用逐渐释放。


水溶片有弥散型美多巴(madopar dispersible)，剂量为125mg，由L-dopa 100mg 苄丝肼25mg组成。其特点易在水中溶解，便于口服，吸收迅速，很快达到治疗阈值浓度，使处于关闭状态的PD患者在短时间内(10min左右)迅速改善症状，且作用维持时间与标准片基本相同。该剂型适用于有吞咽障碍或置鼻饲管、清晨运动不能开期延迟、下午关期延长、剂末肌张力障碍的PD患者。


用药时机：何时开始复方L-dopa治疗尚有争议，长期用药会产生疗效减退、症状波动及运动障碍等并发症。一般应根据患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药。年轻患者可适当推迟使用，早期尽量用其他抗PD药，患者因职业要求不得不用L-dopa时应与其他药物合用，减少复方L-dopa剂量。年老患者可早期选用L-dopa，因发生运动并发症机会相对较少，对合并用药耐受性差。


用药方法：从小剂量开始，根据病情逐渐增量，用最低有效量维持。


①标准片：复方L-dopa开始用62.5mg(1/4片)，2～3次/d，根据需要逐渐增至125mg，3～4次/d;最大剂量不超过250mg，3～4次/d;空腹(餐前1h或餐后2h)用药疗效好;


②控释片：优点是减少服药次数，有效血药浓度稳定，作用时间长，可控制症状波动;缺点是生物利用度较低，起效缓慢，标准片转换成为控释片时每天剂量应相应增加并提前服用;适于伴症状波动或早期轻症患者;


③水溶片：易在水中溶解，吸收迅速，10min起效，作用维持时间与标准片相同，适于吞咽障碍、清晨运动不能、“开关”现象和剂末肌张力障碍患者。


副作用：周围性副作用常见恶心、呕吐、低血压和心律失常(偶见)等，用药后可逐渐适应，餐后服药、加用吗叮啉可减轻消化道症状。中枢性副作用包括症状波动、运动障碍和精神症状等，症状波动和运动障碍是常见的远期并发症，多在用药4～5年后出现。闭角型青光眼、精神病患者禁用。


DA包括五种类型受体，D1R和D2R亚型与PD治疗关系密切。DR激动药共同作用特点是：


①直接刺激纹状体突触后DR，不依赖于DDC将L-dopa转化为DA发挥效应;


②血浆半衰期(较复方多巴)长;


③可能对黑质DA能神经元有保护作用。早期DR激动药与复方多巴合用，不仅能提高疗效，减少复方多巴用量，且可减少或避免症状波动或运动障碍发生。


适应证：PD后期患者用复方多巴治疗产生症状波动或运动障碍，加用DR激动药可减轻或消除症状，减少复方多巴用量。疾病后期因黑质纹状体DA能系统缺乏DDC，不能把外源性L-dopa脱羧转化为DA，用复方多巴完全无效，用DR激动药可能有效。单用DA受体激动药疗效不佳，一般主张与复方L-dopa合用，发病年龄轻的早期患者可单独应用。应从小剂量开始，渐增量至获得满意疗效而不出现副作用。副作用与复方L-dopa相似，症状波动和运动障碍发生率低，体位性低血压和精神症状发生率较高。


常用制剂：主要是溴隐亭、培高利特。


①溴隐亭(bromocriptine)：激活D2受体，开始0.625mg/d，每隔3～5天增加0.625mg，通常治疗剂量7.5～15mg/d，分3次服;副作用与左旋多巴类似，错觉和幻觉常见，精神病史患者禁用，相对禁忌证包括近期心肌梗死、严重周围血管病和活动性消化性溃疡等;


②培高利特(pergolide)：激活D1和D2两类受体，开始0.025mg/d，每隔5天增加0.025mg，一般有效剂量0.375～1.5mg/d，最大不超过2.0mg/d，1～3h达血浆峰值浓度，半衰期较长(平均30h)，较溴隐亭抗PD作用稍强，作用时间亦长，溴隐亭治疗无效时改用培高利特可能有效;


③泰舒达缓释片(trastal SR)：化学成分为吡贝地尔，是选择性D2/D3多巴胺受体激动药，剂量为150～250mg/d，对中脑-皮质和边缘叶通路D3R有激动效应，改善震颤作用明显，对强直和少动也有作用;


④麦角乙脲(lisuride)：具有较强选择性D2R激动作用，对D1R作用很弱，从小剂量开始，0.05～0.1mg/d，逐渐增量，平均有效剂量为2.4～4.8mg/d;按作用-剂量比，作用较溴隐亭强10～20倍，半衰期短(平均2.2h)，作用时间短，为水溶性，可静脉或皮下输注泵应用，用于复方多巴治疗出现明显“开-关”现象;


⑤阿朴吗啡(apomorphine)：D1和D2R激动药，可显著减少“关期”状态，对症状波动，尤其开-关现象和肌张力障碍有明显疗效，采取笔式注射法给药后5～15min起效，有效作用时间60min，每次给药0.5～2mg，每天可用多次，便携式微泵皮下持续灌注法可使患者每天保持良好运动功能;也可经鼻腔给药，但长期用药可刺激鼻黏膜;


⑥卡麦角林(cabaser)：是所有DR激动药中半衰期最长(70h)，作用时间最长，适于PD后期长期应用复方多巴产生症状波动和运动障碍患者，有效剂量2～10mg/d，平均4mg/d，只需1次/d� ��较方便;


⑦普拉克索(Pramipexole，0.125mg，3次/d，逐渐加量至0.5～1.0mg，3次/d)和罗吡尼洛(Ropinirole，0.25mg，3次/d，逐渐加量至2～4mg，3次/d)，均非麦角衍生物，无麦角副作用，用于早期或进展期PD，症状波动和运动障碍发生率低，常见意识模糊、幻觉及直立性低血压。


抑制神经元内DA分解，增加脑内DA含量。合用复方L-dopa有协同作用，减少L-dopa约1/4用量，延缓开关现象，有神经保护作用。常用思吉宁(selegiline)即丙炔苯丙胺(deprenyl)2.5～5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起失眠。副作用有口干、胃纳少和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用。Lazabemide(Ro19-6327)亦系MAO-B抑制剂，目前临床应用报道不多。


有学者主张此类药与维生素E合用，称DATA-TOP方案(deprenyl and tocopherol antioxidation therapy of Parkinsonism)，作为神经保护剂用于早期轻症患者，可能延缓疾病进展。维生素E是天然自由基清除剂，有抗氧化作用，PD早期尤其未经治疗患者用维生素E与丙炔苯丙胺可能减缓黑质细胞变性、延缓疾病进展。近年国外有人提倡丙炔苯丙胺2.5mg口服，1次/d，渐加至2.5mg，2次/d，再加至5mg，2次/d;同时服用维生素E 2000U，1次/d。但目前对此方案仍有争议，须继续观察评价。


抑制L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定血浆浓度，加速通过BBB，阻止脑胶质细胞内DA降解，增加脑内DA含量。与美多巴或息宁合用增强后者疗效，减少症状波动反应，单独使用无效。副作用可有腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变浅等，用药期间须监测肝功能。


常用制剂：


①托可朋(tolcapone)：亦名答是美(tasmar)，100～200mg口服，3次/d，副作用有腹泻、意识模糊、运动障碍和转氨酶升高等，应注意肝脏毒副作用;具有周围和中枢COMT抑制作用，临床试验显示，应用复方多巴疗效减退的69例PD加用托可朋100～150mg，3次/d，疗程6个月，有效率98.5%，无明显毒副作用，可与复方多巴和MAO-B抑制剂合用;


②恩他卡朋(entacapone)：亦名珂丹(comtan)，是周围COMT抑制剂，100～200mg口服，5次/d为宜，与托可朋不同的是迄今无严重肝功能损害报道。


EAA可损害黑质细胞，抑制剂有神经保护作用，可增强L-dopa作用。但目前尚无临床有效治疗的报道。


PD患者黑质Fe2 浓度明显增加，铁蛋白含量显著减少。给予铁螯合剂可降低Fe2 浓度，减少氧化反应。目前常用21-氨基类固醇(21-aminosteroide)，可通过血脑屏障与Fe2 结合，抑制脂质过氧化，对黑质细胞有保护效应。


对神经元发育、分化及存活起重要作用，选择性作用于DA能神经元的神经营养因子有助于PD防治。神经营养因子包括酸性及碱性成纤维细胞生长因 子(aFGF、bFGF)、上皮生长因子(EGF)、睫状神经营养因子(CNTF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及Neurturin等。GDNF和Neurturin对中脑DA能神经元特异性强。


3.外科治疗


立体定向手术治疗PD始于20世纪40年代，近年来随着微电极引导定向技术的发展，利用微电极记录和分析细胞放电特征，可精确定位引起震颤和肌强直的神经元，达到细胞功能定位，可显著提高手术疗效和安全性。手术可纠正基底节过高的抑制性输出，适应证为药物治疗失效、不能耐受或出现运动障碍(异动症)的患者，年龄较轻，症状以震颤、强直为主且偏于一侧者效果较好，术后仍需用药物治疗。


近年来随着微电极引导定向技术的发展，使定位精确度达到0.1mm，进入到细胞水平，达到准确功能定位，确定电极与苍白球各结构及相邻视束和内囊的关系，有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元。用此法确定靶点，手术效果较好，改善PD运动症状，尤其运动迟缓，很少产生视觉受损等并发症。


是用立体定向手术破坏一侧丘脑腹外侧核、豆状襻及丘脑底核，对PD的震颤疗效较好，最佳适应证是单侧严重震颤。单侧丘脑毁损术并发症较少，双侧毁损术可引起言语障碍、吞咽困难及精神障碍等并发症，不主张采用。


是将高频微电极刺激装置植入PD患者手术靶点，高频电刺激产生的电压和频率高于病变神经元产生的电压和频率，从而起到抑制作用。DBS优点是定位准确、损伤范围小、并发症少、安全性高和疗效持久等，缺点是费用昂贵。美国FDA已批准临床应用DBS治疗PD。


利用立体定向原理，用计算机精确计算靶点，一次大剂量窄束高能射线精确地聚焦破坏靶点，靶点外正常组织受剂量极小。射线包括60钴(60CO)产生的γ-射线(γ-刀)及直线加速器产生的X射线(X-刀)。适应证与立体定向毁损术相同，但疗效不如后者，副作用较多，目前不推荐使用。


4.细胞移植及基因治疗


细胞移植是将自体肾上腺髓质或异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者纹状体，纠正DA递质缺乏，改善PD运动症状。酪氨酸羟化酶(TH)和神经营养因子基因治疗正在探索中，是有前景的新疗法。将外源TH基因通过exvivo或invivo途径导入动物或患者脑内，导入的基因经转录、翻译合成TH，促使形成DA。目前存在供体来源困难、远期疗效不肯定及免疫排斥等问题。


5.康复治疗


对患者进行语言、进食、行走及各种日常生活训练和指导，对改善生活质量十分重要。晚期卧床者应加强护理，减少并发症发生。康复包括语音语调训练，面肌锻炼，手部、四肢及躯干锻炼，松弛呼吸肌锻炼，步态及平衡锻炼，姿势恢复锻炼等。

青少年帕金森综合症能活几年

我们说帕金森病本身不是一种致命的疾病，一般不影响寿命，并随着治疗方法和水平的不断创新和提高，越来越多的患者能较长时间地维持高水平的运动功能和生活质量。据统计，在应用左旋� ��巴治疗以前的时候，帕金森病患者的预期寿命缩短，其死亡率是普通人群的3倍。应用左旋多巴替代治疗以后，帕金森病患者与普通人群的死亡率大致持平。因此，这些患者大可不必担心换了帕金森病会影响寿命。但是，如果患者没有得到及时和合理的治疗，很容易导致身体功能下降，甚至于生活不能自理，致残率比较高，病程长，给患者造成了极大地痛苦，也给其家庭带来了严重的负担。最后会出现各种并发症，所以，早发现，早治疗，避免耽误了病情，引起疾病的并发症。