更新时间:2024-11-05 05:03:54

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糖尿病如何鉴别诊断?

BY:大叔18岁 2024-11-05 05:03:54 1260 ℃

随着生活平的提高,越来越多的人患上糖尿病,但是想必大家并不清楚糖尿病也分很多种,如果您不能及时确诊是何种糖尿病,不仅治疗无果,还会贻误病情,造成严重后果。那么,下面就让我们认真看一下专家对如何正确鉴别糖尿病的介绍吧。希望对您有所帮助。

糖尿病是怎么引起的

1.遗传因素

(1)家族史1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史,其子女1型糖尿病发病率为4%~11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%~11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。

(2)HLA与1型糖尿病:人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上,为一组密切连锁的基因群,HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因,其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面,负责递呈外来抗原给CD8的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区,分别编码DR、DQ和DP抗原,存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面,负责递呈抗原给CD4细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白,如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制,参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用,以及自身耐受的形成和维持,在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见,HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。

现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中,相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%~10%,而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中,95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4,而非糖尿病者为45%~50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志,决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中,几乎70%发现有HLA-DQw3.2,而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位,一般将不易发生自身免疫性糖尿病,若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感,HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高 危险性。

HLA与1型糖尿病亚型:按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化,对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病,而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因,结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等),并以女性多见,起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关,以男性多见,起病年龄较轻。有报告745例1~19岁起病的1型糖尿病患者,根据HLA分型显示:HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻,酮尿轻,随后部分缓解的倾向大。

2.环境因素 1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等,但病毒感染后,糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染,可能表现为病毒抗体的相同升高,然而糖尿病可能仅在一个人身上发生,这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。

最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高,引起不少关注。研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一,如牛血清白蛋白,已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体,该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀。抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环,循环中的牛血清白蛋白引起淋巴细胞致敏,发生与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应,最终导致B细胞破坏。另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白,亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素。也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强。但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确,有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论,有待更进一步研究。

3.遗传-环境因素相互作用 遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一。有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反 过程仍不完全清楚,一般情况下,人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景,即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫。假说:一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度,此时便发生1型糖尿病。

环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞。遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。罕见的情况是:特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损。比较常见的情况是:反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生。B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏。

2型糖尿病的病因不是十分明确,现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病,环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性,但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。

糖尿病的中医辨证

中医学对本病的病因病机论述较为详细,认为主要是由于素体阴虚,五脏柔弱,复因饮食不节,过食肥甘,情志失调,劳欲过度,而导致肾阴亏虚,肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热,而以阴虚为本,燥热为标;病延日久,阴损及阳,阴阳俱虚;阴虚燥热,耗津灼液使液粘滞,血行涩滞而成瘀;阴损及阳,阳虚寒凝,亦可导致瘀血内阳。

1.素体阴虚 导致素体阴虚的原因有:①先天不足:《灵枢•五变篇》说:“五脏皆柔弱者,善病消瘅”,是指在母体胎养不足所致,②后天损耗过度:如毒邪侵害,损耗阴津,③化源不足:如化生阴津的脏腑受损,阴精无从化生,如《外台秘要•消渴门》说:“消渴者,原其发动,此则肾虚所致,每发即小便至甜,”④脏腑之间阴阳关系失调,终致阴损过多,阳必偏盛,阳太盛则致“消”,如《医门法律水肿门》中说:“肾司开阖,肾气从阳则开,阳太盛则关门不阖,水直下则为消”,肾阳偏亢,使胃热盛而消谷善饥。

2.饮食不节,形体肥胖 ①长期过食甘美厚味,使脾的运化功能损伤,胃中积滞,蕴热化燥,伤阴耗津,更使胃中燥热,消谷善饥加重,如《素问•阴阳别论》谓:“二阳结谓之消”,二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠,是指胃肠中积滞化热,胃热则消谷善饥,热邪上熏于肺,使肺热 伤,出现烦渴多饮,大肠热结则大便秘结不畅,②因胖人多痰,痰阻化热,也能耗损阴津,阴津不足又能化生燥热,燥热复必伤阴,如此恶性循环而发生消渴病。

3.情志失调,肝气郁结 由于长期的情志不舒,郁滞生热,化燥伤阴;或因暴怒,导致肝失条达;气机阻滞,也可生热化燥,并可消烁肺胃的阴津,导致肺胃燥热,而发生口渴多饮,消谷善饥,阴虚燥热日久,必然导致气阴两虚,消渴患者始则阴虚燥热,而见多饮多尿,善饥,时日既久,阴损及阳而出现气虚阳微现象,如全身困倦乏力,食少难化,大便溏薄,口干不欲饮,夜尿多而白天反少,脉细无力舌质淡,苔薄白或淡黄,这是由于肺,胃,肾三经阴气虚,阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。

糖尿病如何鉴别诊断

糖尿病诊断

糖尿病的诊断一般不难,空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升,和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。诊断糖尿病后要进行分型:

1、1型糖尿病

发病年龄轻,大多<30岁,起病突然,多饮多尿多食消瘦症状明显,血糖水平高,不少患者以酮症酸中毒为首发症状,血清胰岛素和C肽水平低下,ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效,需用胰岛素治疗。

2、2型糖尿病

常见于中老年人,肥胖者发病率高,常可伴有高血压血脂异常动脉硬化等疾病。起病隐袭,早期无任何症状,或仅有轻度乏力、口渴,血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高,晚期低下。

糖尿病鉴别诊断

1.肝脏疾病

肝硬化患者常有糖代谢异常,典型者空腹血糖正常或偏低,餐后血糖迅速上升。病程长者空腹血糖也可升高。

2.慢性肾功能不全

可出现轻度糖代谢异常。

3.应激状态

许多应激状态如心、脑血管意外,急性感染、创伤外科手术都可能导致血糖一过性升高,应激因素消除后1~2周可恢复。

4.多种内分泌疾病

肢端肥大症库欣综合征甲亢嗜铬细胞瘤,胰升 糖素瘤可引起继发性糖尿病,除血糖升高外,尚有其他特征性表现,不难鉴别。

糖尿病的分类是什么

1型糖尿病

1型糖尿病 (type i diabetes)是一种自体免疫疾病(autoimmune disease)。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。糖尿病患者的免疫系统对自身分泌胰岛素的胰脏贝它细胞 (pancreatic beta cells)作出攻击并杀死他们,结果胰脏并不能分泌足够的胰岛素。1型糖尿病多发生于青少年,因胰岛素分泌缺乏,依赖外源性胰岛素补充以维持生命。

人体胰腺中的胰岛素合成细胞(b细胞)被破坏就会引发型糖尿病。尽管此类糖尿病常见于儿童和青年患者,但是它可以感染任何年龄段的人群,并且此类糖尿病的患病率约占总糖尿病病例的10%。

儿童糖尿病也是1型糖尿病常见发病对象,儿童1型糖尿病患者起病多数较急骤,几天内可突然表现明显多饮、多尿、每天饮水量和尿可达几升、胃纳增加但体重下降。年幼者常见遗尿消瘦引起家长注意。发病诱因常由于感染、饮食不当容易发病。婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现,多饮多尿容易被忽视,有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。

2型糖尿病

2型糖尿病是成人发病型糖尿病,多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果却大打折扣,因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。

2型糖尿病有更强的遗传性和环境因素,并呈显著的异质性。目前认为发病原因是胰岛素抵抗(主要表现为高胰岛素血症葡萄糖利用率降低)和胰岛素分泌不足的合并存在,其表现是不均一的,有的以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足,有的则是以胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗。胰岛素是人体胰腺b细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,外周组织如肌肉脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。

临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中,高达90%左右。糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症,初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等。随着机体失水量的增加病情急剧发展,出现嗜睡、定向障碍、癫痫抽搐偏瘫等类似脑卒中的症状,甚至昏迷

妊娠糖尿病

妊娠糖尿病是指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有2~3%的女性在怀孕期间会发生糖尿病,患者在妊娠之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为2型糖尿病。

继发性糖尿病

由于胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。病员有色素沉着肝脾肿大,糖尿病和代谢紊乱佐证,应注意鉴别,但较少见。其他内分泌病均各有特征,鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别。一般于应激消失后2周可以恢复,或于分娩后随访中判明。

糖尿病患者尿多怎么办

糖尿病造成肾小管损伤的机制是多方面的,如糖尿病代谢障碍、血液高渗、高黏状态、微血管损伤,以及肾小球的高滤过、高灌注状态等均可以使肾小管的结构异常,结构的异常必然导致功能受损。

肾小管的主要功能是回吸收肾小球滤过液中的电解质、蛋白质及绝大部分水分,调节尿液的ph值,稀释、浓缩尿液等。

其中,水的回吸收主要在远端肾小管进行,当远端肾小管受损时,患者则出现尿浓缩功能减退,而产生低渗透压、低比重尿。

糖尿病人血糖浓度增高,体内不能被充分利用,特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收,以致形成渗透性利尿,出现多尿。

血糖越高,排出的尿糖越多,尿量也越多。

消除引起夜尿增多有以下几种常用办法:消除诱因如睡前喝茶、咖啡或饮水过多。因糖尿病性肾病水肿而需服用利尿剂的应在晨起时一次性服用,而不要在下午或晚上服用。治疗便秘的药物应在睡前服,使病人保持晨起有一次大便。静脉输液应尽量避免下午或睡前进行。适当服用安定类药物或中药,改善患者的睡眠质量。必要时可配合抗焦虑的药物治疗。

糖尿病患者吃水果应注意哪些事项

根据含糖量的多少把水果大致分类后,病情稳定的糖尿病病人吃水果就可以心中有数了,即使对升糖指数较高的水果也可以尝下鲜,但要严格控制摄入量。怎么控制?可以根据等值热量水果交换表换算每天吃水果的“安全”量。以中升糖指数的水果为例,糖尿病病人每天可以吃该类水果200g,也就是像苹果、雪这样的水果,大约中等个头的1个左右。糖尿病病人如果想换换口味,来点升糖指数高的水果,如香蕉荔枝柿子等,也可以,但只能吃 150g左右。若夏天想吃西瓜,那么带皮西瓜可以吃500g。可见,只要控制好分量,糖尿病病人是既可以享得了口福,又可以控制好血糖的。很多人吃水果必削皮,连葡萄也去皮吃,如果排除了水果皮因为保鲜而打蜡等不安全因素外,水果皮富含多种营养和纤维,吃水果扔掉水果皮非常可惜。

掌握了吃什么水果以及安全量外还不够,吃水果的时间也很关键。有的糖尿病病人认为,水果属生冷之物,不宜空腹吃,最好是在饭后吃水果。其实不然,饭后两小时血糖值达到高峰,吃水果后半小时至一小时内,血糖也会攀上高峰,两“峰”相遇,势必把血糖值推向更高峰,因此糖尿病病人切忌饭后吃水果,最好是在两餐之间吃水果,把水果作为加餐来吃。这样,当餐后血糖降下来后,再吃水果,不但不会使血糖飙升,而且可避免低血糖反应。

有的糖尿病病人对吃水果不感兴趣,却喜欢喝果汁。把每天“安全量”的水果,直接榨果汁喝。吃水果和榨果汁,两者对血糖有什么不同的影响?虽然是同等量的水果,但物理性状改变了,榨汁后去掉了大部分水果纤维,水果中的果糖更易被人体吸收,可使血糖上升得更快,这与精米和糙米对血糖的影响的道理是一样的。另外大家除了健康饮食之外,还建议多了解疾病地方信息。

血糖高是不是糖尿病_哪些人容易得糖尿病

其实,血糖升高虽然是糖尿病的主要判断标准,但并不代表血糖高就是糖尿病。这类人群很容易因减少运动使得身体的免疫力等下降,诱发糖尿病的发生。某些药物是2型糖尿病发病的重要诱因。这可能是神经病变的前兆,是糖尿病的并发症,患者应给予足够重视。糖尿病人身体抵抗力弱,皮肤容易感染。

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