肺动脉血栓怎么医,肺栓塞是由什么原因引起的

一、肺动脉血栓栓塞症如何治疗

　　由于人们对肺血栓栓塞症不了解，因而对于这一疾病的防治也就知之甚少。

　　肺血栓栓塞症常常称为肺栓塞。大多数肺栓塞的发生是由于下肢静脉血栓栓子（俗称血块）脱落后随血流漂流到肺脏血管，致使肺脏血管阻塞，最终导致肺脏功能障碍。骨折、创伤、手术、卒中后的肢体瘫痪等都是发生肺栓塞的危险因素。你的肺栓塞可能与骨折后肢体活动较少导致下肢静脉血栓形成有关。

　　由于导致肺栓塞的血栓栓子和下肢深静脉血栓栓子溶解都较慢，因此，肺栓塞的治疗时间也相应较长，手术后发生的肺栓塞需持续治疗3个月。你的治疗仅2周，应继续口服华法林治疗，以防止肺栓塞复发。华法林是一种抗凝药物，用量需根据国际标准化比值（inr）调整，使国际标准化比值维持在2.0-3.0之间。国际标准化比值过短，说明药物剂量不足，抗凝效果差，需适当增加剂量；国际标准化比值太长，则说明药物剂量过大，容易并发出血；国际标准化比值维持在2.0-3.0之间则既可获得较好疗效，又能减少华法林的并发症。你的肺栓塞治疗不足1个月，应每周抽血测1次国际标准化比值，治疗满1个月以后每2－4周测1次国际标准化比值。

二、肺栓塞的原因是什么

　　1、血栓：最常见的肺栓子为血栓。约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。

　　2、其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起。

　　3、静脉血栓形成的条件。

　　（一）血栓形成　肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。

　　（二）心脏病　为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。

　　（三）肿瘤　在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。

　　（四）妊娠和分娩　肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统� �性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。

　　（五）其他　其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。

　　大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。

　　肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持paco2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然paco2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现co2潴留。急性肺栓塞时常见pao2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。

　　肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的。数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变。一般说肺血管床阻塞＞30％时，平均肺动脉压开始升高，＞35％时右房压升高，肺血管床丧失＞50％时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加，心脏系数降低和急性肺心病。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病 。在原有心肺功能受损患者，肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。

三、什么是肺血栓栓塞综合症

　　【临床表现】

　　症状肺栓塞的临床表现无特征性常见症状有：

　　①呼吸困难，为pte最常见的症状，约占90％，尤以活动后明显，其特征是浅而速；

　　②胸痛，约占88％，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；

　　③晕厥，约占13％，常见于肺动脉中心部位pte，可为pte的唯一或首发症状，有时出现抽搐和神经系统症状；

　　④烦躁不安、惊恐甚至濒死感；

　　⑤咯血，常为小量咯血，大咯血少见；

　　⑥咳嗽，心悸等。各病例可同时出现以上几种症状。

　　临床上有时出现所谓“肺梗死三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于不足30％的患者。

　　体征

　　(1)肺部：呼吸困难最为常见，肺部有时可闻及哮鸣音和(或)细湿啰音，出现肺不张和胸腔积液时可有相应的体征。

　　(2)心血管：心动过速及血压变化，严重肺栓塞时可出现血压下降甚至休克。如为大面积pe，可产生急性右心功能不全和静脉系统淤血。

　　(3)其他：可出现发热，多为低热，少数患者有38℃以上的发热，有时可出现黄疸。

　　3．dvt的症状与体征　dvt与pte实质上为一种疾病在不同部位、不同阶段的表现，因此在考虑pte诊断的同时，必须注意是否存在dvt，特别是下肢dvt。其主要表现为患肢肿胀、周径增粗(大于健侧1cm)、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易感疲劳或肿胀加重。

四、肺动脉栓塞要怎么护理

　　一、监护要点

　　1、一般护理对高度疑诊或确诊的pe患者应安静，绝对卧床2-3周，并注意不要过度屈曲下肢；保持大便通畅，避免用力，以防止下肢血管的压力突然升高，使血栓再次脱落形成新的危及生命的栓塞；并注意观察呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化，一旦出现病情变化随时通知医师处理。

　　2、对低氧血症患者，可经鼻导管或面罩吸氧，吸氧后多数病人的血氧分压可以达到80mmhg以上，当合并严重呼吸衰竭时，可使用面罩持续加压无创通气或经气管插管机械通气，做好呼吸道的管理。但注意应避免气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中发生不易控制的局部大出血。

　　3、胸痛严重者可以适当使用镇痛药物，但如果存在循环障碍，应避免应用具有血管扩张作用的*类制剂，如*等；对于有焦虑和惊恐症状者应予以安慰并适当运用镇静剂；为预防肺内感染和静脉炎，除应注意无菌操作外，可适当应用抗生素，存在发热、咳嗽症状时可给予相应的对症处理。

　　二、特殊治疗：抗凝治疗和溶栓治疗

　　抗凝治疗能预防再次形成新的血栓，并通过内源性纤维蛋白溶解作用使已经存在的血栓缩小甚至溶解，但不能溶解已经形成的血栓。溶栓治疗主要适用于大面积的pe病例，治疗的时间窗为14天以内。溶栓开始时间越早治疗效果越好。常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华发林，常用的溶栓药物主要有链激酶、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂。根据医嘱准确、及时的应用各种抗凝药和溶栓药，并注意观察并发症，出血是主要的并发症，可以发生在治疗过程中，也可以发生在治疗之后，因此要严密观察患者神志改变、生命体征变化以及脉搏、血氧饱和度变化等，注意检查全身各部位是否有出血征象，尤其需要注意曾经进行深部血管穿刺的部位是否有血肿形成。

　　三、心理护理

　　因该病发病急，病情重，多数患者出现焦虑、恐惧心理，因此护理人员应对患者充分应用交流技巧，收集与疾病相关的资料，做好护理评估，找出存在的护理问题，讲明该病的有关知识、病程及转归，选择溶栓成功的典型病例开导患者，使其处于接受治疗的良好心理状态，消除其焦虑、恐惧心理，使患者积极主动的配合治疗。