一痒化碳中毒怎么办

一氧化碳是非常危险的气体，如果我们不小心吸入了一氧化碳，那么将给我们身体带来危害，那么我们一旦出现了一氧化碳的中毒应该怎么办呢，如果我们不及时的去治疗一氧化碳中毒，可能会导致一些并发症的出现，例如肺热病以及心脏病变等，所以我们要对一氧化碳中毒引起重视。一氧化碳中毒怎么办？下面为大家介绍一下。

慢性一氧化碳中毒

一氧化碳或煤气为含碳物质燃烧不完全时产生的一种有害毒性气体，一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，很快即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白丧失输运氧气的功能，造成低氧血症，从而使各种组织缺氧。脑细胞缺氧早期发生头痛、头昏、严重者致昏迷。一氧化碳与血红蛋白结合能力比氧与血红蛋白的结合力约大300倍，故在一氧化碳、氧同时存在时，容易形成碳氧血红蛋白，更加重组织缺氧。而且一氧化碳吸入无感觉，直至出现头痛等症状时才引起注意。除矿井如煤矿或工厂的一氧化碳车间发生意外时，可以造成一氧化碳中毒外，冬季取暖炉火管理不当，也可发生一氧化碳中毒引起头痛。根据患者血液中碳氧血红蛋白浓度和临床症状分为：

轻度一氧化碳中毒：指血液中碳氧血红蛋白约占10%～20%，其主要症状是头痛、钝痛，头颈部有紧压如裹或有搏动样痛感，脑子不清楚，并可出现心悸、恶心呕吐、四肢乏力、口唇红润等。即刻吸入新鲜空气后，头痛很快好转或消失。

中度一氧化碳中毒：指血液中碳氧血红蛋白约在30%～40%者，人表现出头痛等轻度中毒症状外，出现站立不稳，甚至虚脱或昏迷及皮肤粘膜呈樱桃红色等，如神志尚清楚时，有剧烈头痛。

重度一氧化碳中毒：血中碳氧血红蛋白约占50%以上。病人昏倒呈昏迷状态，高烧，惊厥，皮肤苍白或呈青紫色。经抢救治疗，清醒后有不同程度的头痛、头晕、头脑不清、记忆力减退、失眠、幻听、易怒等神经症状。

慢性一氧化碳中毒：头痛是主要症状，为钝痛或隐痛，伴有头晕，恶心，呕吐 ，全身乏力，记忆力减退以及视力模糊，若时间较长不能解除者，不但头痛不愈，且可造成失明。

一氧化碳中毒怎么办

一氧化碳中毒我们有很好的治疗方法，但是一定要及时治疗，我们可以采用药物去治疗一氧化碳中毒，而且我们要懂得一些治疗一氧化碳中毒的原则以及一氧化碳中毒的急救措施。

1.治疗用药

甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。

2.救治原则

(1)一般处理 呼吸新鲜空气;保温;吸氧;呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸;必要时，可用冬眠疗法;病情严重者，可先放血后，再输血。

(2)防治脑水肿。

(3)支持疗法。

3.救治措施

迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

(1)纠正缺氧

迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时;吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

(2)防治脑水肿

严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。

(3)治疗感染和控制高热

应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

(4)促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和� ��量维生素C等。

(5)防治并发症和后发症

昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。

急性一氧化碳中毒

一氧化碳是一种无色、对呼吸道无刺激的气体，多产生于含碳物质燃烧不完全时，生产中常见于炼焦及冶炼工作，矿井采掘或爆破可产大量一氧化碳，如果防护不当，容易发生中毒。家庭用煤，通风不良或意外事故，也可发生一氧化碳中毒。

1、中毒机理

一氧化碳经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，又由于碳氧血红蛋白的解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，因而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白稳定。吸入高浓度的一氧化碳可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受抑制，对机体各组织均有毒性作用，尤其对大脑皮层损害更严重。

2、临床表现

中毒症状的轻、重与吸入一氧化碳的浓度和吸入时间的长短成正比，也与个体的健康状况及人体对一氧化碳的敏感有关。

(1)轻度中毒：有头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、心悸。吸入新鲜空气后，症状能迅速缓解。

(2)中度中毒：患者的呼吸及脉搏增快，烦躁不安，步态不稳，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，嗜睡状态，瞳孔光反应迟钝。吸氧后意识方可恢复，但不留后遗症。

(3)重度中毒：患者呈现昏迷，常并发脑水肿，肺水肿，心肌损害，心律紊乱，惊厥、皮肤、粘膜苍白或青紫。可留有不同程度的神经、精神障碍后遗症，严重中毒者可致死。

3、诊断

(1)一氧化碳接触史。

(2)典型的临床表现及口唇呈樱桃红色。

(3)血液中碳氧血红蛋白定性与浓度测定。

4、治疗与护理

(1)将患者移离有毒现场，安置在空气流通的空间，松解衣扣，注意保暖，轻症患者经吸入新鲜空气，可逐渐消除症状。

(2)纠正缺氧：对中毒者早期纠正脑组织缺氧，以防上脑细胞病变进一步加重，这是治疗与护理的重要环节之一。

①氧疗。应尽快以鼻导管或氧气面罩等方式以高浓度供氧，对重度中毒者有条件时可行高压氧舱治疗，以增加血液中含氧量，加速碳氧血红蛋白解离，迅速排出一氧化碳，纠正组织缺氧;如果发生呼吸 停止，应急行人工呼吸、气管插管或切开，应用呼吸机，使用呼吸兴奋剂。

②严重中毒者可行输血或换血治疗，使人体在短时间内得到氧合血红蛋白，有助于组织供氧治疗。

(3)改善脑组织代谢。中枢神经系统对缺氧最为敏感，缺氧使脑血管首先痉挛，而后扩张，血管渗透性增加，严重者有脑水肿。

①解除脑血管痉挛。一氧化碳中毒所致的脑水肿，可在24～48小时发展至高峰，应用脱水剂、利尿剂、激素类药物，头置冰袋、冰帽降温，保护脑细胞，减少耗氧及代谢，治疗中注意水、电解质平衡，严格记录出入量。

②促进脑细胞功能恢复，保障静脉通路，按医嘱准确使用苏醒剂，如氯酯醒或克脑迷，适当补充脑细胞代谢需要的药物，如三磷酸腺苷、辅酶a、细胞色素c、葡萄糖、维生素c、b等，注意应用细胞色素c之前，需常规作过敏试验。

(4)严密观察病情，防治并发症：

①加强对患者体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、尿量、皮肤的观察，并详细记录。

②昏迷期间：

a、按昏迷常规护理，注意保证维持生命的必须入量，给予鼻饲高热量、高维生素流质饮食。

b、预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌物及呕吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌素，预防和控制肺部感染。

c、对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生褥疮。

(5)对中毒后遗症：加强精神护理，鼓励或协助患者自动或被动练习四肢功能，或行肢体按摩，辅以针灸治疗等。

5.预防

(1)加强预防煤气中毒的宣传。

(2)厂矿、企业认真执行安全操作规程，注意劳动保护，经常检测一氧化碳浓度。

(3)生活用煤要安装烟囱或风斗，保持通畅、严密，防止漏烟。窗上应安装风斗。

一氧化碳中毒如何识别重度患者

1、识别重度患者是关键。

什么样的患者算重度呢?是不是有过昏迷就算重吗?急性一氧化碳重度短暂昏迷很常见，几分钟，十几分钟或1个多小时都不能算很重，我接触的出现迟脑的 患者一般都会昏迷几个小时甚至十几个小时，尤其是在经过一次高压氧治疗仍然醒不过来的患者一定要特别小心，当然有一些特别重的病人可能从昏迷就直接进入到 脑病期了，这个不叫迟发脑病。

另外如果病人同时合并有高龄，存在一些慢性疾病如高血压，糖尿病，脑梗及冠心病等的话会更容易出现迟脑。

2、对于上述高危病人应该如何治疗呢?

高压氧肯定是主要治疗之一，但因为迟脑的发病机制很多，目前也没有完全研究清楚，所以高压氧在预防迟脑方面还不是唯一治疗，药物方面除了急性一氧化 碳中毒常规的药物如：阿司匹林，活血药，胞二磷胆碱等以外，我们的经验是激素冲击疗法，因为迟脑主要病变是白质脱髓鞘病变，激素对于保护髓鞘有一定作用。 另外神经节苷脂又叫申捷和鼠神经生长因子，这两个药是目前唯一实验证明可以修复神经髓鞘的药物。

3、保证病人生命体征平稳，避免情绪激动。

发热，腹泻以及情绪紧张，激动都会诱发迟脑的发生。

一氧化碳中毒要做的检查

1，血中碳氧血红蛋白测定：正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为o.4%～o.7%。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。

2、脑电图：据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"，或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。

3、大脑诱发电位检查：一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位vep100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%。正中神经体感诱发电位(sep)检查见n32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位(baep)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用，常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常，虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(p300)研究，发现1/3以上患者(p300)潜时明显延长，且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。