慢性胃炎吃什么调理呢

慢性胃炎说的是不同病因引起的胃部炎症，是一个比较常见的且多发的疾病之一，其中比较常见的就是慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎，这个对胃的伤害是比较大，注重胃的保养是治疗胃炎的一个重要方法，那么慢性胃炎吃什么调理呢？请看下面详细的介绍。

慢性胃炎的病因

现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎，但其他物理性，化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病，病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变，在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症，从临床观察也有证据说明这一问题，青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎，目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。

幽门螺杆菌感染(20%):

1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形，一端有2～6根带鞘鞭毛，活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌，我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切，1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈，1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型，至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。

Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：

1、Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。

2、Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。

3、与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。

4、产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C，我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。

5、细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。

6、Hp感染后引起胃上皮� �胞释放IL-1，8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害，同时它还可以引起单核细胞，嗜碱性细胞，嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。

7、免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫，体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。

由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比，当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标，表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生受到极大的影响，中性粒细胞浸润明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。

遗传因素(10%):

A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍，他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因，对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象，因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。

年龄(10%):

临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关，年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

吸烟(10%):

严重吸烟者胃炎的发生率可升高，Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症，Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。

饮酒(10%):

Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复， Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎，Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症，停饮3周后炎症即可消失，Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素，动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用，我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。

食物刺激(10%):

各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。

药物

非甾体抗炎药类(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎，还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害，但目前尚无证据说明长期服用可引起萎缩性胃炎。

慢性胃炎吃什么调理呢

慢性胃炎的饮食治疗原则是调整胃的各项功能，养成良好的饮食习惯和生活习惯。慢性胃炎患者应该多吃无刺激性，含低纤维质，易于消化，具有足够营养的饮食;少食多餐;进餐时要放松，保持心情愉快;晚餐勿过饱，待食物消化后再睡觉。

多吃高蛋白的食物

慢性胃炎患者应多吃些高蛋白食物，保证机体的各种营养素充足，防止贫血和营养不良，对贫血和营养不良者，应在饮食中增加富含蛋白质和血红素铁的食物，如瘦肉、鸡、鱼、肝、腰等内脏。

多吃高维生素食物

高维生素的食物带有深色的新鲜蔬菜及水果，如绿叶蔬菜、西红柿、茄子、红枣等。每餐最好吃2～3个新鲜山楂，以刺激胃液的分泌。

多吃碱性食物

当胃酸分泌过多时，可喝牛奶、豆浆、吃馒头或面包等碱性食物以中和胃酸，当胃酸分泌减少时，可用浓缩的肉汤、鸡汤、带酸味的水果或果汁，以刺激胃液的分泌，帮助消化。

当患有萎缩性胃炎时，宜饮酸奶，因酸奶中的磷脂类物质会紧紧地吸附在胃壁上，对胃粘膜起保护作用，使已受伤的胃粘膜得到修复，有利于胃炎的治疗和恢复。

慢性胃炎日常预防

1、保持精神愉快：精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁返流而发生慢性胃炎。

2、烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加，对胃粘膜产生有害的刺激作用，过量吸烟会引起胆汁返流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃粘膜充血、水肿、甚至糜烂，慢性胃炎发生率明显增高。应戒烟忌酒。

3、慎用、忌用对胃粘膜有损伤的药物。此类药物长期滥用会使胃粘膜受到损伤，从而引起慢性胃炎及溃疡。

4、积极治疗口咽部感染灶，勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。

5、� �酸、过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物应尽量避免，饮食时要细嚼慢咽，使食物充分与唾液混合，有利于消化和减少胃部的刺激。饮食宜按时定量、营养丰富、含维生素A、B、C多的食物。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。

慢性胃炎会引发什么疾病

一、胃出血：慢性胃炎出血并不少见：粘膜萎缩变薄，血管显露，粗糟食物磨搓，粘膜糜烂出血，以黑便为主要表现，若出血量大时可突然吐血，重者头晕，心慌，眠黑，大汗，甚至休克等。

二、贫血：慢性胃炎大量失血后伴有两种贫血：

1、巨幼红细胞贫血，即恶性贫血，患者具有贫血表现，头晕，乏力，心悸，面色苍白，

2、缺铁性贫血，一是慢性失血所致;二是慢性胃炎患者吃饭少，营养不足引起;三是胃酸缺乏。

三、胃溃疡：胃溃疡与浅表性胃炎，糜烂性胃炎同在，存在明显的炎症刺激，胃粘膜萎缩变薄，并发糜烂，溃疡，应及时进行胃镜检查，以免延误诊治。

四、胃癌前期：据国际卫生组织统计，在胃癌高发区，经10-20年随访，平均胃癌发生率为10%，他们的发展脉络为：浅表性胃炎-慢性胃炎-肠化生或不典型增生-胃癌，慢性胃炎的癌变与胃炎性增生密切有关，有两种情况的慢性胃炎易癌变：

1、慢性胃炎伴有恶性贫血者，癌变发生率比其它胃肠病要高出20倍以上，要引起胃肠病患者重视。

2、萎缩性炎伴肠化及重度不典型增生者。

慢性胃炎的检查项目有哪些

实验室诊断：

1、幽门螺旋菌检查：慢性胃炎的阳性率在40～60%之间，阳性发现与病变活动性有关。近年来幽门螺旋菌检查，已被作为治疗观察和研究慢性胃炎的重要内容之一。

2、胃分泌功能测定：胃分泌功能是由胃粘膜各种细胞分担分泌的生理作用，胃内腺体除主细胞、壁细胞、粘液细胞和被覆之上皮细胞均有分泌功能外，胃内泌酸腺区和幽门窦腺区至少还有7种内分泌细胞，散在于基底膜和上述外分泌细胞之间，对于调节胃粘膜外分泌细胞的分泌功能起着重要的作用，其中尤以胃泌素细胞分泌的胃泌素最为重要。

(1)泌酸功能测定：胃酸是由壁细胞分泌，五肽胃泌素或加大组织胺试验，正常人BAO3.28+/-1.89mmo1/小时(不超过 5mmol/小时);PAO21.22+/- 9. 4mmol/小时(大于或小于此范围为高酸或低酸)，浅表性胃炎一般正常，少数呈高酸，也可为低酸。

(2)胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原为主细胞所分泌，可以在胃液或尿液中 测知其活力。胃蛋白酶原水平之高低基本和胃酸平行。在浅表性胃炎时常属正常(尿中水平757士 471U/24小时;胃液中水平，间接法每毫升含40～60U);而萎缩性胃炎患者，尿中及胃液中含量一般常降低(尿中水平526士360U/24小时)。近年来也可测定血中胃蛋白酶原I(由胃底腺主细胞、颈粘液细胞分泌，电泳为1～5带)和胃蛋白酶原II(由毛细胞和十二指肠腺分泌，电泳为6～7 带)，发现浅表性胃炎正常或偏高;而萎缩性胃炎则下降，尤其是伴肠化明显者，胃蛋白酶原I下降更明显，I/II之比值也明显下降。

(3)内因子测定：内因子是壁细胞分泌的另一种物质，胃液中正常含量平均为7700u/小时，慢性萎缩性胃炎，尤以体部病变明显者则明显降低，病变严重而伴有恶性贫血者，内因子缺如或降至微量。

(4)胃粘液分泌功能-组织己糖胺(hexosamine)含量测定：胃粘膜表面的粘液是由粘膜表面上皮细胞和颈粘液细胞分泌，己糖胺是构成粘液的主要成分，胃粘膜中己糖胺的升高或降低与胃粘液合成和分泌的增力，或降解加速有密切关系。慢性胃炎患者，治疗前组织中含量据我们测定为：15.933+/-7.2927～16.5714+/-15.0934ug/mgDW之间，治疗后不但粘液厚度增加,己糖胺也上升到23.8172土 8.1837～23.6154+/-10.6017ug/mgDW，说明慢性胃炎患者粘液分泌功能低下。

(5)血清胃泌素测定：胃泌素是胃窦部G细胞和胰腺内D细胞分泌，两者均属胃肠胰系统激素分泌细胞;G细胞即是胃粘膜内分泌细胞，也有腔分泌型式。因此，在血液及胃液中均可查得，空腹血清正常值 30～120pg/m1(多数人认为<100pg/m1)，浅表性胃炎患者正常或偏高;在萎缩性胃炎患者，窦部炎症重者正常或偏低;窦部炎症较轻或正常者水平偏高。

影像诊断：

X线钡餐检查：X线钡餐检查对轻度慢性胃炎诊断帮助不大。气钡双重对比检查，对中、重度病例诊断优于一般钡餐，主要表现为异常皱褶、锯齿状边缘或切迹等，约70%的胃底部萎缩性胃炎可发现直径1～1.5mm以上的胃小区病变。适用于定期随诊及初步了解治疗中的发展情况。

免疫学检查：

有关的抗体检测：

(1)壁细胞抗体(parietal cell antibodv，PCA)壁细胞抗体存在于胃体部萎缩性胃炎患者的血清中。对胃窦部萎缩性胃炎，其胃体部萎缩病变很轻、散在或局限，且血中不存在此抗体者称之为B型萎缩性胃炎。据认为A型萎缩性胃炎的病机和壁细胞抗体有关;而B型萎缩性胃炎的病机可能和胃泌素细胞抗体有关。 经研究壁细胞抗体并非壁细胞特异性高的抗体，在其他疾病，如甲状腺疾病、糖尿病也可存在。

(2)内因子抗体(intrinsic factor antibody)内因子系壁细胞分泌的另一种物质。慢性萎缩性胃炎患者血中常存在有对抗此因子的物质，称为内因子抗体。抗体又分两型：I型是阻断性抗体，能阻断VitB12与内因子结合，以致VitB12不能吸收，此型抗体在一般萎缩性胃炎的患者的阳性率低，而伴有恶性贫血之萎缩性胃炎的阳性率，可达 6%;II型是结合性抗体，能与内因子--VitB12复合物结合，阻碍其吸收，在伴有恶性贫血的慢性萎缩性胃炎中，阳性率为30%。在我国伴恶性贫血的萎缩性胃炎罕见。

(3)胃泌素细胞抗体(gastrin producing cel1 aniibody， GCA)：1979年Vandelli报告部、分B型萎缩性胃炎(胃窦部萎缩性胃炎壁细胞抗体阴性，患者，血清中存� �胃泌素细胞抗体，而认为这部分B型萎缩性胃炎的发病与胃泌素细胞自身抗体有关。我国1组胃窦部萎缩性胃炎患者，胃泌素细胞自身抗体的阳性率为25.64%，而胃体部萎缩性胃炎患者，其中尚未有发现阳性的报道。有人认为壁细胞抗体和胃泌素细胞抗体同时测定，可以对病变的部位有诊断价值。

组织学检查：

胃粘膜活检组织检查：是确诊慢性胃炎尤其是萎缩性胃炎最可靠的方法。由于胃粘膜病变之程度和性质，在胃镜下与病理组织检查存在着不一致的现象，其符合率约为60%～80%。因此，依据胃镜检查临床上可诊断慢性胃炎，而活组织检查则是确诊慢性胃炎，并作为分型、分度的根据。由于萎缩性病变往往呈灶性分布，故在活检时，应在胃分区的不同部位及病变区的同一部位做多点多块活检，一般认为以3～6块为宜，并要求尽可能深达粘膜肌层。在复查时尽可能在原病变部位钳取组织。

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温馨提示：
忌油炸及辛辣刺激食物，辛辣食物如辣椒、洋葱、 生蒜、胡椒粉等。

  慢性胃炎是指由不同病因所致的胃粘膜慢性炎症。最常见的是慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。其主要临床表现为食欲减退、上腹部不适和隐痛、嗳气、泛酸、恶心、呕吐等。病程缓慢，反复发作而难愈。 本病最常见的症状是胃部疼痛和饱胀感，尤其在饭后症状加重，而空腹时比较舒适。每次进食量虽不多，却觉得过饱更多>>