扩张性心肌病很严重吗

心肌病现在发病率越来越高，尤其是扩张性心肌病，出现这种病症的时候经常会表现为心力衰竭，肝脏肿大，心律失常，栓塞，有明显的胸部疼痛感，多数人出现这种状况的时候，会及时到医院进行治疗，但是很多人对于扩张性心肌病的严重性认识不足，其实这种病具有很大的危害性，下面就让小编给大家介绍一下扩张性心肌炎的严重性吧!

扩张性心肌病这该怎么治疗呢

1.心力衰竭的治疗

限制体力活动，低盐饮食，多数病人可用洋地黄制剂，但易发生洋地黄中毒，用量宜小，地高辛常用量为0.125mg/d。根据患者的血流动力学状态可酌情使用利尿药和血管扩张药。几乎所有病人均可使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)，ACEI不仅能改善心力衰竭的血流动力学异常，还能阻断心力衰竭时神经内分泌系统的异常激活，抑制心肌重塑，从而改善预后。近年来ACEI类药物进展很快，常用药有卡托普利12.5～25mg/d，依那普利2.5～10mg/d。

2.心肌保护

(1)β-受体阻滞药：DCM患者血清抗β1-肾上腺能受体抗体具有β受体激动剂样活性，抗β1-受体抗体可能通过受体门控途径，引起细胞内钙超负荷，导致心肌细胞损害，而β受体阻滞药可阻断上述效应。此外，β受体阻滞药可显著降低DCM患者血清TNFα、IL-10和sTNFR水平，提示β受体阻滞药具有免疫调节作用。长期应用β受体阻滞药治疗扩张型心肌病可以预防患者病情恶化、改善临床症状和左心室功能，减少死亡，改善预后。由于DCM患者血清中存在抗β1受体抗体，其介导的心肌损害发生在疾病的早期，因此对于早期DCM患者应用β受体阻滞药将会得到更好的疗效。常用药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等，应用时应从小剂量开始，无不良反应再逐渐加大剂量，如美托洛尔6.25mg，2次/d，逐渐增加至12.5～50mg，2次/d;比索洛尔1.25mg/d，逐渐增加至5～10mg/d;卡维地洛起始量为3.125mg，2次/d，逐渐增加至25～50mg，2次/d。

(2)钙拮抗药：DCM患者血清中存在的抗ADP/ATP载体抗体通过增加心肌细胞膜钙电流和胞浆游离钙浓度，引起心肌细胞损伤，应用钙拮抗药可以防止该效应的发生。1996年Figulla等报道地尔硫治疗扩张型心肌病多中心试验(DiltiazeminDilatedCardiomyopathy，DiDi)的结果，显示在心力衰竭治疗的基础上加用地尔硫治疗能明显改善扩张型心肌病患者的心脏指数和 运动耐量。地尔硫DCM干预研究(InterventionStudyofDiltiazeminDilatedCardiomyopathy，ISDDC)显示地尔硫能改善早期DCM患者左室舒张末期内径和射血分数，显著改善心功能。预后分析显示，因心衰加重需要住院治疗者减少，死亡率降低。ISDDC试验证明，地尔硫治疗DCM安全有效，适合于DCM的早期治疗，其主要药理机制被认为是干预抗体免疫介导的心肌损害，保护心肌。晚近，临床随机双盲PRAISE试验提示新的钙拮抗药氨氯地平(amlodipine)能延长DCM患者的存活率，对严重心衰患者不增加心血管发病率和病死率。动物实验显示氨氯地平可引起剂量依赖性氮化物产生的增加，同时也增加大冠状动脉和主动脉内氮化物的产生，后者反映一氧化氮(NO)的合成增加;局部血管释放NO可使血管扩张。亦有学者认为氨氯地平治疗心衰的机制可能是由于该药能降低IL-6等细胞因子所致，尤其适于DCM早期治疗。

(3)免疫吸附疗法：由于约70%DCM患者血清中可检出抗β1受体抗体，体外研究显示该抗体可介导β1受体的慢性刺激，导致心肌持续损害和病情进展。国外报道，应用免疫球蛋白吸附法清除DCM患者血液中IgG、IgM、IgA、IgE和抗β1受体抗体，同时进行纠正心衰的基本治疗，经过1年随访，DCM患者左心室射血分数、左心室舒张期末内径和心功能均得到明显改善。

(4)免疫球蛋白：免疫球蛋白通过调节炎症因子与抗炎因子之间的平衡，产生良好的抗炎效应，改善患者心功能。有研究表明，给新近诊断的扩张型心肌病(出现症状时间在6个月内)静脉注射免疫球蛋白2g/kg，6个月和12个月后LVEF增加。

3.防止血栓形成和栓塞并发症

对于合并房颤的患者，除有禁忌证外，可考虑加用抗凝剂或小剂量溶栓剂(如尿激酶、链激酶、阿替普酶等)治疗。华法林、阿司匹林、噻氯匹定(抵克立得)、低分子肝素含化片等长期应用有防止血栓形成的作用。房颤病人如需行电复律必须行食管超声检查，在排除心脏内血栓或者有效抗凝治疗至少4周后，才能进行电复律。

4.抗心律失常治疗

当发生有症状性心律失常或导致血流动力学恶化的室性期前收缩频繁发作时应积极给予抗心律失常药物，如胺碘酮、普罗帕酮等。

5.中药

黄芪具有免疫调节作用，可用于本病治疗。

6.介入治疗

(1)双心室同步起搏：近几年，双心室同步起搏用于顽固性心力衰竭的治疗已取得令人振奋的结果。虽然双心室同步起搏对心力衰竭原发病因及心肌病变不起作用(如心肌缺血及心肌劳损)，但可纠正心功能异常。双心室同步起搏可恢复双心室电及机械活动的同步化，使QRS波明显变窄，� �室间机械延迟缩短，心室充盈时间明显增加，减少二尖瓣反流，使Ⅲ级～Ⅳ级心力衰竭患者的心功能得到不同程度的改善，心脏缩小，从而达到改善预后，延长生存时间的目的。

(2)心脏自动转复-除颤器(AICD)：对从心脏停搏恢复的所有病人、伴有反复性室性心动过速引起休克或心衰恶化，而且不能被抗心律失常药物治疗控制的病人，皆应植入AICD。对伴顽固性阵发性室性心动过速、心室颤动的DCM患者安置AICD能自动中止突发的室性心动过速和心室颤动，明显延长患者寿命，但不能终止病情的发展。

(3)射频消融：对伴慢性心房扑动的患者，主张施行射频消融术。临床研究发现，随着心房扑动的消失，心脏功能可得到明显改善。

扩张性心肌病很严重吗

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM患者有心肌病的家族史。

近年来，扩张型心病的诊断率逐渐增加，据估计，年诊断率约为8/10万，患病率约为37/10万，其中半数患者年龄在55岁以下，约1/3患者心功能为Ⅲ～Ⅳ级(纽约心脏病协会分级标准)。但部分未被诊断的轻型患者可能会使实际患病率更高。

本病起病缓慢，任何年龄均可发病，以30～50岁多见，部分患者有原发性高血压史。主要表现如下：

1.症状

(1)充血性心力衰竭：为本病最突出的表现。其发生主要是由于心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出量不足及(或)心室充盈压过度增高所致。可出现左心功能不全的症状，常见的为进行性乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难等左心衰的表现，病变晚期可同时出现右心衰的症状：如肝脏大、上腹部不适以及周围性水肿。

(2)心律失常：可发生各种快速或缓慢型心律失常，甚至为本病首发临床表现;严重心律失常是导致该病猝死的常见原因。

(3)栓塞：可发生心、脑、肾或肺栓塞。血栓来源于扩大的心室或心房，尤其是伴有心房颤动时。周围血管栓塞偶为该病首发症状。

(4)胸痛：虽然冠状动脉主干正常� ��但仍有约1/3的患者出现胸痛，其发生可能与肺动脉高压、心包受累、微血管性心肌缺血以及其他不明因素有关。

出现扩张性心肌病的时候，应该及时到专业正规的医院去进行医治，因为这种病对生命有很大的危险性，如果不及时治疗的话严重的话会导致死亡，尤其是这种病因为有心律失常，所以，出现这种病的时候一定要引起高度的重视，如果延误到晚期，到时候后悔就来不及了。

心肌炎病发时如何急救

1、心肌炎病发时如何急救

1.1、绝对卧床休息,给予高蛋白、多维生素及易消化性食物饮食。

1.2、有心力衰竭时,应取端坐位,双下肢下垂或半卧位,也可轮流结扎肢体,以减少回心血量,减轻心脏负荷。

1.3、有休克时应取平卧位,头稍低,及时清除口腔内异物,保持呼吸道通畅。

1.4、出现严重心力衰竭或休克时,应速送医院救治。

2、什么是心肌炎

心肌炎是指各种病因引起的心肌肌层的局限性或弥漫性的炎生病变,病变可累及心肌、间质、血管、心包或心内膜。临床表现轻重不一,与受损伤心肌的多少及程度有关。在尸检中出现率约为4%——10%。心肌炎的病因包括感染性(病毒、细菌、真菌、立克次体、寄生虫等)和非感染性(毒素、药物、物理损伤、化学因素等)。最常见的是病毒性心肌炎,其中又以肠道病毒,尤其是柯萨奇B病毒感染最多见。

3、心肌炎能治愈吗

心肌炎是一种自限性疾病,轻症自限型心肌炎治疗后两三个月可恢复。经过休息、治疗和定期随访等,是可以痊愈的。仅有极少数的患者会发展成为慢性心肌炎或扩张型心肌病。对那些症状轻微的心肌炎病人来说,每天要保证足够的休息时间。对那些重症心肌炎及伴有心功能不全的病人来说,则需要绝对卧床休息两周,必要时还需增加卧床时间。

4、心肌炎后遗症

大多数心肌炎患者经过适当治疗后,可痊愈不遗留任何症状或体征。部分心肌炎患者经过数周或数月后病情趋于稳定,但有一定程度的心脏扩大、心动能减退、心律失常或心电图变化,还有部分患者由于急性期后炎症持续,转为慢性心肌炎,经过数年或一、二十年后死于上述各并发症。

心肌供血不足吃什么药

曲美他嗪:曲美他嗪可以减少心肌缺血发病的频率,增加心肌代谢的次数,在发挥疗效的同时没有明显的副作用。严重心肌缺血时,曲美他嗪减少了游离脂肪酸的氧化,同时伴有糖氧化速率增加。

硝酸甘油:可降低心肌耗氧量,硝酸甘油具有舒张容量血管,减少回心血量,降低心室充盈压和容积,降低前负� ��,降低心室壁张力的作用,从而降低心肌耗氧量,释放内源性物质对心肌细胞具有直接保护作用。

呱克昔林:具有降低心肌耗氧量,减少游离脂肪酸生成的功效,能增加缺血组织对葡萄糖的利用,维持缺血心肌能力供应。它通过抑制肉碱棕榈酰转移酶,抑制了线粒体对脂肪酸的摄取,将能量代谢的底物由脂肪酸转移为葡萄糖,从而改善了心肌缺血。

心肌病应该做哪些检查

(1)心电图检查

扩张型心肌病：心电图检查以ST段压低、T波低平或倒置为主，少数出现病理性Q波。

肥厚型心肌病：心电图常示左室肥厚及ST-T改变，部分出现Q波，房室传导阻滞和束支传导阻滞亦较常见。

限制型心肌病：心电图示低电压、心房和心室肥大、束支传导阻滞、ST-T改变和心房颤动等心律失常。

(2)体格检查

肥厚型心肌病：体检心界可向左扩大，心前区可闻及收缩中、晚期喷射性杂音，第二心音常分裂。

限制型心肌病：查体心脏搏动弱、心音纯、肺动脉瓣区第二心音亢进，可闻舒张期奔马律及心律不齐。

(3)超声心动图检查

扩张型心肌病：示心脏各腔室扩大，室间隔、左室后壁运动减弱，射血分数降低，左右心室流出道扩大。

肥厚型心肌病：超声心动图对本病诊断价值很大，表现为室间隔和左心室壁肥厚，二者厚度之比多大于正常的1.3:1。临床表现，结合超声心动图和心室造影检查常可确诊。

限制型心肌病：二维超声心动图检查示心腔狭小、心尖部闭塞、心内膜增厚和心室舒张功能严重受损。

(4)其它：

心室造影检查可看到肥厚型心肌病示的心室腔缩小，肥厚的心肌凸入心室腔内。在扩张型心肌病的检查中，X线可看出心脏轻度扩大，部分可见心内膜钙化阴影。